Banyaknya tekanan hidup yang harus dialami seseorang membuat kebanyakan orang mengalami frustasi. Beberapa orang karena menghadapi beban pekerjaan yang berat harus mengalami stres pekerjaan. Problem lainnya seperti bencana alam dan kematian orang dekat juga bisa membuat depresi dan frustasi. Hanya sedikit orang yang sanggup menghindari tekanan hidup sehari-hari yang dapat membuat orang frustrasi dan berpandangan pesimistis. Namun, meski menghadapi kesukaran dan tekanan hidup, berpikir secara optimis bermanfaat khususnya untuk kesehatan. Apa saja manfaatnya? Serta bagaimana cara memupuk sikap optimistis?
Optimisme
Apa yang dimaksud dengan optimisme atau bersikap optimis? Optimisme merupakan sikap selalu mempunyai harapan baik dalam segala hal serta kecenderungan untuk mengharapkan hasil yang menyenangkan. Optimisme dapat juga diartikan berpikir positif. Jadi optimisme lebih merupakan paradigma atau cara berpikir.
Sewaktu mengalami kegagalan atau tekanan hidup, bagaimana perasaan seorang optimis? Seorang yang berpikiran positif atau berpikir secara optimis tidak menganggap kegagalan itu bersifat permanen. Hal ini bukan berarti bahwa ia enggan menerima kenyataan. Sebaliknya, ia menerima dan memeriksa masalahnya. Lalu, sejauh keadaan memungkinkan, ia bertindak untuk mengubah atau memperbaiki situasi.
Bertolak belakang dengan optimisme, pandangan pesimistis akan menganggap kegagalan dari sisi yang buruk. Umumnya seorang pesimis sering kali menyalahkan diri sendiri atas kesengsaraannya. Ia menganggap bahwa kemalangan bersifat permanen dan hal itu terjadi karena sudah nasib, kebodohan, ketidakmampuan, atau kejelekannya. Akibatnya, ia pasrah dan tidak mau berupaya.
Berpikir positif juga menjadi kunci sukses untuk mengelola stres. Optimisme akan membuat seseorang menghadapi situasi tidak menyenangkan dengan cara positif dan produktif.
Manfaat Berpikir Positif
Para ilmuwan telah membuat kesimpulan atas riset selama puluhan tahun tentang manfaat berpikir positif dan optimisme bagi kesehatan. Hasil riset menunjukkan bahwa seorang optimis lebih sehat dan lebih panjang umur dibanding orang lain apalagi dibanding dengan orang pesimis. Para peneliti juga memperhatikan bahwa orang yang optimistis lebih sanggup menghadapi stres dan lebih kecil kemungkinannya mengalami depresi. Berikut ini beberapa manfaat bersikap optimis dan sering berpikir positif.
* Lebih panjang umur
* Lebih jarang mengalami depresi
* Tingkat stres yang lebih kecil
* Memiliki daya tahan tubuh yang lebih baik terhadap penyakit
* Lebih baik secara fisik dan mental
* Mengurangi risiko terkena penyakit jantung
* Mampu mengatasi kesulitan dan menghadapi stres
Mengapa manfaat ini bisa diperoleh bagi orang yang optimis dan berpikiran positif? Karena biasanya orang yang optimis akan menghindari kegiatan yang dilakukan orang yang pesimis dalam menghadapi stres dan tekanan hidup. Orang pesimis ketika menghadapi stres akan mengalihkan perhatian dengan kegiatan seperti merokok, konsumsi alkohol, dan menikmati makanan tanpa terkendali. Sedangkan seorang optimis akan melakukan lebih banyak aktivitas fisik, mengikuti diet sehat, serta mengurangi rokok dan alkohol.
Cara untuk Bersikap Lebih Optimistis
Jika Anda sering berpikir secara negatif terhadap orang lain ataupun terhadap situasi yang berat, bukan berarti Anda tidak dapat berpikir positif. Anda dapat mengubah cara berpikir negatif menjadi positif. Tidaklah sulit untuk melakukannya, namun membutuhkan waktu dan latihan untuk membuat kebiasaan baru ini. Berikut ini beberapa cara untuk lebih optimistis dan memiliki pikiran dan sikap yang positif.
*
Periksa diri Anda
Sewaktu Anda berpikir bahwa Anda tidak akan bisa menikmati suatu peristiwa buruk atau tidak akan sukses melakukan suatu tugas, segera singkirkan pikiran itu. Berfokuslah pada hal positif yang akan dihasilkan.
Lakukan pemeriksaan secara berulang. Jika pikiran negatif lebih banyak, maka segera alihkan dengan pikiran positif.
*
Ikuti gaya hidup sehat
Berolahraga tiga kali sehari dapat mengubah suasana hati menjadi positif dan mengurangi stres. Pola makan yang sehat juga mempengaruhi pikiran dan tubuh. Serta coba mengelola stres Anda.
*
Nikmati pekerjaan
Berupayalah menikmati pekerjaan Anda. Tidak soal pekerjaan Anda, carilah aspek-aspek yang menyenangkan Anda.
*
Cari teman yang positif
Carilah teman-teman yang memandang kehidupan dengan positif. Orang-orang demikian adalah orang yang optimis dan selalu mendukung Anda dengan memberi saran yang baik.
Sebaliknya jika Anda dikelilingi oleh orang-orang pesimis, akan meningkatkan stres Anda bahkan membuat Anda ragu untuk mengelola stres dengan cara yang sehat.
*
Hadapi dan terima
Hadapilah situasi yang dapat Anda kendalikan; berupayalah menerima situasi yang tidak dapat Anda kendalikan.
*
Miliki rasa humor
Cobalah untuk tersenyum dan tertawa khususnya saat menghadapi saat yang sangat sulit. Carilah kejadian yang mengundang tawa dalam kegiatan sehari-hari. Rasa humor yang baik membantu seseorang memiliki pikiran, emosi, dan perilaku yang lebih positif.
*
Catat hal baik
Setiap hari, catatlah tiga hal baik yang Anda alami.
*
Aturan sederhana
Jangan katakan apapun kepada diri Anda sesuatu yang tidak ingin Anda katakan ke orang lain.
Memang untuk bersikap optimistis sangatlah tidak mudah. Bencana alam, beban hidup, dan juga musibah bisa terjadi yang membuat banyak orang merasa sulit untuk berpikiran positif. Namun dengan berupaya bersikap optimis dan berpikir positif akan menghasilkan kehidupan yang lebih sehat dan lebih memuaskan. Jangan menyerah!
Senin, 29 Juni 2009
Selasa, 23 Juni 2009
SYARAT RUMAH SEHAT
Rumah adalah salah satu persyaratan pokok bagi kehidupan manusia.
Rumah atau tempat tinggal manusia, dari zaman ke zaman mengalami perkembangan. Pada zaman purba manusia bertempat tinggal di gua-gua, kemudian berkembang, dengan mendirikan rumah tempat tinggal di hutan - hutan dan di bawah pohon. Sampai pada abad modern ini manusia sudah membangun rumah (tempat tinggalnya) bertingkat dan diperlengkapi dengan peralatan yang serba modern. Sejak zaman dahulu pula manusia
telah mencoba mendesain rumahnya, dengan ide mereka masing-masing
yang dengan sendirinya berdasarkan kebudayaan masyarakat setempat dan memhangun rumah mereka dengan bahan yang ada.
Faktor - faktor yang perlu diperhatikan dalam. membangun suatu rumah
1 Faktor lingkungan, baik lingkungan fisik, biologis ataupun lingkungan sosial. Maksudnya membangun suatu rumah harus memperhatikan tempat di mana rumah itu didirikan. Di pegunungan atau di tepi pantai, di desa ataukah di kota, di daerah dingin ataukah di daerah panas, di daerah dekat gunung merapi (daerah gempa) atau di daerah bebas gempa dan sebagainya. Rumah di daerah pedesaan, sudah barang tentu disesuaikan kondisi sosial budaya pedesaan, misalnya bahannya, bentuknya, dan lain sebagainya. Rumah di daerah gempa harus dibuat dengan bahan-bahan yang ringan namun harus kokoh, rumah di dekat hutan harus dibuat sedemikian rupa sehingga aman terhadap serangan-serangan binatang buas.
2 Tingkat kemampuan ekonomi masyarakat
Hal ini dimaksudkan rumah dibangun berdasarkan kemampuan keuangan penghuninya, untuk itu maka bahan-bahan setempat yang murah misal bambu, kayu atap rubia dan sebagainya adalah merupakan bahan-bahan pokok pembuatan rumah. Perlu dicatat bahwa mendirikan rumah adalah bukan sekadar berdiri pada saat itu saja, namun diperlukan pemeliharaan seterusnya. Oleh karena itu, kemampuan pemeliharaan oleh penghuninya perlu dipertimbangkan.
3. Teknologi yang dimiliki oleh masyarakat
Pada dewasa ini teknologi per-umahan sudah begitu maju dan sudah begitu modern. Akan tetapi teknologi modern itu sangat mahal dan bahkan kadang-kadang tidak dimengerti oleh masyarakat. Rakyat pedesaan bagaimanapun sederhananya, sudah mempunyai teknologi perumahan sendiri yang dipunyai turun temurun. Dalam rangka penerapan teknologi tepat guna, maka teknologi yang sudah dipunyai oleh masyarakat tersebut dimodifikasi. Segi-segi yang merugikan kesehatan dikurangi, dan mempertahankan segi-segi yang sudah positif.
4. Kebijaksanaan (peraturan-peraturan) pemerintah yang menyangkut tata guna tahah Untuk hal ini, bagi perumahan masyarakat pedesaan belum merupakan problem, namun di kota sudah menjadi masalah yang bcsar.
Syarat-syarat rumah yang sehat
l. BAHAN BANGUNAN
a. Lantai: ubin atau semen adalah baik, namun tidak cocok untuk kondisi ekonomi pedesaan. Lantai kayu sering terdapat pada rumah-rumah orang yang mampu di pedesaan, dan ini pun mahal. Oleh karena itu, untuk lantai rumah pedesaan cukuplah tanah biasa yang dipadatkan. Syarat yang penting di sini adalah tidak berdebu pada musim kemarau dan tidak basah pada musim hujan. Untuk memperoleh lantai tanah yang padat (tidak berdebu) dapat ditempuh dengan menyiram air kemudian dipadatkan dengan benda-benda yang bera(, dan dilakukan berkali-kali. Lantai yang basah dan berdebu merupakan sarang penyakit.
b. Dinding: Tembok adalah baik, namun di samping mahal, tembok sebenarnya kurang cocok untuk daerah tropis, lebih ¬lebih-bila ventilasinya tidak cukup. Dinding rumah di daerah tropis khususnya di pedesaan, lebih baik dinding atau papan. Sebab meskipun jendela tidak cukup, maka lubang-lubang pada dinding atau papan tcrsebut dapat merupakan ventilasi, dan dapat menambah penerangan alamiah.
c. atap genteng adalah umum dipakai baik diperkotaan maupun di pedesaan. Di samping atap genteng adalah cocok untuk daerah tropis, juga dapat terjangkau oleh masyarakat dan bahkan masyarakal dapat membuatnya sendiri. Namun demikian, banyak masyarakat pcdesaan yang tidak mampu untuk itu, maka atap daun rumbai atau daun kelapa pun dapat dipertahankan. Atap seng ataupun asbes tidak cocok untuk rumah pedesaan, di samping mahal juga menimbulkan suhu panas di dalam rumah.
d.Lain-lain (tiang, kaso dan reng)
Kayu untuk tiang, bambu untuk kaso dan reng adalah umum di pedesaan. Menurut pengalaman bahan-bahan ini tahan lama. Tapi perlu diperhatikan bahwa lubang-lubang bambu merupakan sarang tikus yang baik. Untuk menghindari ini maka cara memotangnya harus menurut ruas-ruas bambu tersebut,, apabiia tidak pada ruas, maka lubang pada ujung-ujung bambu yang digunakan untuk kaso tersebut ditutup dengan kayu.
2. VENTILASI
Ventilasi rumah mempunyai banyak fungsi. Fungsi pertama adalah untuk menjaga agar aliran udara di dalam rumah tersebut tetap segar. Hal ini berarti keseimbangan O2 yang diperlukan oleh penghuni rumah tersebut tetap terjaga. Kurangnya ventilasi akan menyebabkan kurangnya O2 di dalam rumah yang berarti kadar CO2 yang bersifat racun bagi penghuninya menjadi meningkat. Di samping itu tidak cukupnya ventilasi akan menyebabkan kelembaban udara di dalam ruangan naik karena terjadinya proses penguapan cairan dari kulit dan penyerapan. Kelembaban ini akan merupakan media yang baik untuk bakteri-bakteri, patogen (bakteri¬bakteri penyebab penyakit).
Fungsi kedua dari pada ventilasi adalah untuk membebaskan udara ruangan dari bakteri-bakteri, terutama bakteri patogen, karena di situ selalu terjadi aliran udara yang terus menerus. Bakteri yang terbawa oleh udara akan selalu mengalir. Fungsi lainnya adalah untuk menjaga agar ruangan rumah selalu tetap di dalam kelembaban (humudity) yang optimum.
Ada 2 macam ventilasi, yakni:
a) Ventilasi alamiah, di mana aliran udara di dalam ruangan tersebut
terjadi secara alamiah melalui jendela, pintu, lubang angin, lubang-lubang
pada dinding dan sebagainya. Di pihak lain ventilasi alamiah ini tidak
menguntungkan, karena juga merupakan jalan masuknya nyamuk dan serangga
lainnya ke dalam rumah. Untuk itu harus ada usaha-usaha lain untuk
melindungi kita dari gigitan-gigitan nyamuk tersebut.
b) Ventilasi buatan, yaitu dengan mempergunakan alat-alat khusus untuk
mengalirkan udara tersebut, misalnya kipas angin, dan mesin pengisap udara.
Tetapi jelas alat ini tidak cocok dengan kondisi rumah di pedesaan.
Perlu diperhatikan di sini bahwa sistem pembuatan ventilasi harus dijaga
agar udara tidak mandeg atau membalik lagi, harus mengalir. Artinya-di dalam
ruangan rumah harus ada jalan masuk dan keluarnya udara.
3.PENCAHAYAAN
Rumam yang sehat memerlukan cahaya yang cukup, tidak kurang dan tidak terlalu
banyak. Kurangnya cahaya yang masuk
ke dalam ruangan rumah, terutama cahaya mata hari di samping kurang nyaman, juga
merupakan media atau tempat yang baik
untuk hidup dan berkembangnya bibit-bibit penyakit. Sebaliknya terlalu banyak cahaya di dalam rumah akan menyebabkan silau, dan akhirnya dapat merusakkan mata. Cahaya dapat dibedakan menjadi 2, yakni:
a) Cahaya alamiah, yakni matahari. Cahaya ini sangat penting, karena dapat
membunuh bakteri-bakteri patogen di dalam rumah, misalnya baksil TBC. Oleh
karena itu, rumah yang sehat harus mempunyai jalan masuk cahaya yang cukup.
Seyogianya jalan masuk cahaya (jendela) luasnya sekurang¬kurangnya 15 %
sampai 20% dari luas lantai yang terdapat di dalam ruangan rumah. Perlu
diperhatikan di dalam membuat jendela diusahakan agar sinar matahari dapat
langsung masuk ke dalam ruangan, tidak terhalang oleh bangunan lain. Fungsi
jendela di sini, di samping sebagai ventilasi, juga sebagai jalan masuk
cahaya.
Lokasi penempatan jendela pun harus diperhatikan dan diusahakan agar sinar
matahari lama menyinari lantai (bukan menyinari dinding). Maka sebaiknya
jendela itu harus di tengah-tengah tinggi dinding (tembok).
Jalan masuknya cahaya alamiah juga diusahakan dengan genteng kaca. Genteng
kaca pun dapat dibuat secara sederhana, yakni dengan melubangi genteng biasa
waktu pembuatannya,kemudian menutupnya dengan pecahan kaca.
b) Cahaya buatan, yaitu menggunakan sumber cahaya yang ,tapi bukan alamiah,
seperti lampu minyak tanah, listrik, api dan sebagainya.
4. LUAS BANGUNAN RUMAH
Luas lantai bangunan rumah sehat harus cukup untuk penghuni di dalamnya, artinya
luas lantai bangunan tersebut harus disesuaikan dengan jumlah penghuninya. Luas
bangunan yang tidak sebanding dengan jumlah penghuninya akan menyebabkan
perjubelan (overcrowded). Hal ini tidak sehat, sebab di samping menyebabkan
kurangnya konsumsiO2 juga bila salah satu anggota keluarga terkena penyakit
infeksi, akan mudah menular kepada anggota keluarga yang lain. Luas bangunan
yang optimum adalah apabila dapat menyediakan 2,5 - 3 m2 untuk tiap orang
(tiap anggota keluarga).
5.FASILITAS
Fasilitas fasilitas di dalam Rumah Sehat
Rumah yang sehat harus mempunyai fasititas-fasilitas sebagai berikut:
a. penyediaan air bersih yang cukup
b. Pembuangan tinja
c. Pembuangan air limbah
d. Pembuangan sampah
e. Fasilitas dapur
f. Ruang berkumpul keluarga
g. Gudang tempat penyimpanan, gudang ini biasa merupakan bagian dari rumah
ataupun bangunan tersendiri
h. Kandang ternak, ini daerah pedesaan sebaiknya kandang ternak terpisah dari
rumah dan jangan disimpan dibawah kolom rumah ataupun dipekarangan
Daftar Pustaka
Soekidjo Notoatmojo, IKM, rineka cipta,1997
Haryoto,Kusnoputra, pengantar kesehatan lingkungan, bursa buku FKM-UI,1984
Rumah atau tempat tinggal manusia, dari zaman ke zaman mengalami perkembangan. Pada zaman purba manusia bertempat tinggal di gua-gua, kemudian berkembang, dengan mendirikan rumah tempat tinggal di hutan - hutan dan di bawah pohon. Sampai pada abad modern ini manusia sudah membangun rumah (tempat tinggalnya) bertingkat dan diperlengkapi dengan peralatan yang serba modern. Sejak zaman dahulu pula manusia
telah mencoba mendesain rumahnya, dengan ide mereka masing-masing
yang dengan sendirinya berdasarkan kebudayaan masyarakat setempat dan memhangun rumah mereka dengan bahan yang ada.
Faktor - faktor yang perlu diperhatikan dalam. membangun suatu rumah
1 Faktor lingkungan, baik lingkungan fisik, biologis ataupun lingkungan sosial. Maksudnya membangun suatu rumah harus memperhatikan tempat di mana rumah itu didirikan. Di pegunungan atau di tepi pantai, di desa ataukah di kota, di daerah dingin ataukah di daerah panas, di daerah dekat gunung merapi (daerah gempa) atau di daerah bebas gempa dan sebagainya. Rumah di daerah pedesaan, sudah barang tentu disesuaikan kondisi sosial budaya pedesaan, misalnya bahannya, bentuknya, dan lain sebagainya. Rumah di daerah gempa harus dibuat dengan bahan-bahan yang ringan namun harus kokoh, rumah di dekat hutan harus dibuat sedemikian rupa sehingga aman terhadap serangan-serangan binatang buas.
2 Tingkat kemampuan ekonomi masyarakat
Hal ini dimaksudkan rumah dibangun berdasarkan kemampuan keuangan penghuninya, untuk itu maka bahan-bahan setempat yang murah misal bambu, kayu atap rubia dan sebagainya adalah merupakan bahan-bahan pokok pembuatan rumah. Perlu dicatat bahwa mendirikan rumah adalah bukan sekadar berdiri pada saat itu saja, namun diperlukan pemeliharaan seterusnya. Oleh karena itu, kemampuan pemeliharaan oleh penghuninya perlu dipertimbangkan.
3. Teknologi yang dimiliki oleh masyarakat
Pada dewasa ini teknologi per-umahan sudah begitu maju dan sudah begitu modern. Akan tetapi teknologi modern itu sangat mahal dan bahkan kadang-kadang tidak dimengerti oleh masyarakat. Rakyat pedesaan bagaimanapun sederhananya, sudah mempunyai teknologi perumahan sendiri yang dipunyai turun temurun. Dalam rangka penerapan teknologi tepat guna, maka teknologi yang sudah dipunyai oleh masyarakat tersebut dimodifikasi. Segi-segi yang merugikan kesehatan dikurangi, dan mempertahankan segi-segi yang sudah positif.
4. Kebijaksanaan (peraturan-peraturan) pemerintah yang menyangkut tata guna tahah Untuk hal ini, bagi perumahan masyarakat pedesaan belum merupakan problem, namun di kota sudah menjadi masalah yang bcsar.
Syarat-syarat rumah yang sehat
l. BAHAN BANGUNAN
a. Lantai: ubin atau semen adalah baik, namun tidak cocok untuk kondisi ekonomi pedesaan. Lantai kayu sering terdapat pada rumah-rumah orang yang mampu di pedesaan, dan ini pun mahal. Oleh karena itu, untuk lantai rumah pedesaan cukuplah tanah biasa yang dipadatkan. Syarat yang penting di sini adalah tidak berdebu pada musim kemarau dan tidak basah pada musim hujan. Untuk memperoleh lantai tanah yang padat (tidak berdebu) dapat ditempuh dengan menyiram air kemudian dipadatkan dengan benda-benda yang bera(, dan dilakukan berkali-kali. Lantai yang basah dan berdebu merupakan sarang penyakit.
b. Dinding: Tembok adalah baik, namun di samping mahal, tembok sebenarnya kurang cocok untuk daerah tropis, lebih ¬lebih-bila ventilasinya tidak cukup. Dinding rumah di daerah tropis khususnya di pedesaan, lebih baik dinding atau papan. Sebab meskipun jendela tidak cukup, maka lubang-lubang pada dinding atau papan tcrsebut dapat merupakan ventilasi, dan dapat menambah penerangan alamiah.
c. atap genteng adalah umum dipakai baik diperkotaan maupun di pedesaan. Di samping atap genteng adalah cocok untuk daerah tropis, juga dapat terjangkau oleh masyarakat dan bahkan masyarakal dapat membuatnya sendiri. Namun demikian, banyak masyarakat pcdesaan yang tidak mampu untuk itu, maka atap daun rumbai atau daun kelapa pun dapat dipertahankan. Atap seng ataupun asbes tidak cocok untuk rumah pedesaan, di samping mahal juga menimbulkan suhu panas di dalam rumah.
d.Lain-lain (tiang, kaso dan reng)
Kayu untuk tiang, bambu untuk kaso dan reng adalah umum di pedesaan. Menurut pengalaman bahan-bahan ini tahan lama. Tapi perlu diperhatikan bahwa lubang-lubang bambu merupakan sarang tikus yang baik. Untuk menghindari ini maka cara memotangnya harus menurut ruas-ruas bambu tersebut,, apabiia tidak pada ruas, maka lubang pada ujung-ujung bambu yang digunakan untuk kaso tersebut ditutup dengan kayu.
2. VENTILASI
Ventilasi rumah mempunyai banyak fungsi. Fungsi pertama adalah untuk menjaga agar aliran udara di dalam rumah tersebut tetap segar. Hal ini berarti keseimbangan O2 yang diperlukan oleh penghuni rumah tersebut tetap terjaga. Kurangnya ventilasi akan menyebabkan kurangnya O2 di dalam rumah yang berarti kadar CO2 yang bersifat racun bagi penghuninya menjadi meningkat. Di samping itu tidak cukupnya ventilasi akan menyebabkan kelembaban udara di dalam ruangan naik karena terjadinya proses penguapan cairan dari kulit dan penyerapan. Kelembaban ini akan merupakan media yang baik untuk bakteri-bakteri, patogen (bakteri¬bakteri penyebab penyakit).
Fungsi kedua dari pada ventilasi adalah untuk membebaskan udara ruangan dari bakteri-bakteri, terutama bakteri patogen, karena di situ selalu terjadi aliran udara yang terus menerus. Bakteri yang terbawa oleh udara akan selalu mengalir. Fungsi lainnya adalah untuk menjaga agar ruangan rumah selalu tetap di dalam kelembaban (humudity) yang optimum.
Ada 2 macam ventilasi, yakni:
a) Ventilasi alamiah, di mana aliran udara di dalam ruangan tersebut
terjadi secara alamiah melalui jendela, pintu, lubang angin, lubang-lubang
pada dinding dan sebagainya. Di pihak lain ventilasi alamiah ini tidak
menguntungkan, karena juga merupakan jalan masuknya nyamuk dan serangga
lainnya ke dalam rumah. Untuk itu harus ada usaha-usaha lain untuk
melindungi kita dari gigitan-gigitan nyamuk tersebut.
b) Ventilasi buatan, yaitu dengan mempergunakan alat-alat khusus untuk
mengalirkan udara tersebut, misalnya kipas angin, dan mesin pengisap udara.
Tetapi jelas alat ini tidak cocok dengan kondisi rumah di pedesaan.
Perlu diperhatikan di sini bahwa sistem pembuatan ventilasi harus dijaga
agar udara tidak mandeg atau membalik lagi, harus mengalir. Artinya-di dalam
ruangan rumah harus ada jalan masuk dan keluarnya udara.
3.PENCAHAYAAN
Rumam yang sehat memerlukan cahaya yang cukup, tidak kurang dan tidak terlalu
banyak. Kurangnya cahaya yang masuk
ke dalam ruangan rumah, terutama cahaya mata hari di samping kurang nyaman, juga
merupakan media atau tempat yang baik
untuk hidup dan berkembangnya bibit-bibit penyakit. Sebaliknya terlalu banyak cahaya di dalam rumah akan menyebabkan silau, dan akhirnya dapat merusakkan mata. Cahaya dapat dibedakan menjadi 2, yakni:
a) Cahaya alamiah, yakni matahari. Cahaya ini sangat penting, karena dapat
membunuh bakteri-bakteri patogen di dalam rumah, misalnya baksil TBC. Oleh
karena itu, rumah yang sehat harus mempunyai jalan masuk cahaya yang cukup.
Seyogianya jalan masuk cahaya (jendela) luasnya sekurang¬kurangnya 15 %
sampai 20% dari luas lantai yang terdapat di dalam ruangan rumah. Perlu
diperhatikan di dalam membuat jendela diusahakan agar sinar matahari dapat
langsung masuk ke dalam ruangan, tidak terhalang oleh bangunan lain. Fungsi
jendela di sini, di samping sebagai ventilasi, juga sebagai jalan masuk
cahaya.
Lokasi penempatan jendela pun harus diperhatikan dan diusahakan agar sinar
matahari lama menyinari lantai (bukan menyinari dinding). Maka sebaiknya
jendela itu harus di tengah-tengah tinggi dinding (tembok).
Jalan masuknya cahaya alamiah juga diusahakan dengan genteng kaca. Genteng
kaca pun dapat dibuat secara sederhana, yakni dengan melubangi genteng biasa
waktu pembuatannya,kemudian menutupnya dengan pecahan kaca.
b) Cahaya buatan, yaitu menggunakan sumber cahaya yang ,tapi bukan alamiah,
seperti lampu minyak tanah, listrik, api dan sebagainya.
4. LUAS BANGUNAN RUMAH
Luas lantai bangunan rumah sehat harus cukup untuk penghuni di dalamnya, artinya
luas lantai bangunan tersebut harus disesuaikan dengan jumlah penghuninya. Luas
bangunan yang tidak sebanding dengan jumlah penghuninya akan menyebabkan
perjubelan (overcrowded). Hal ini tidak sehat, sebab di samping menyebabkan
kurangnya konsumsiO2 juga bila salah satu anggota keluarga terkena penyakit
infeksi, akan mudah menular kepada anggota keluarga yang lain. Luas bangunan
yang optimum adalah apabila dapat menyediakan 2,5 - 3 m2 untuk tiap orang
(tiap anggota keluarga).
5.FASILITAS
Fasilitas fasilitas di dalam Rumah Sehat
Rumah yang sehat harus mempunyai fasititas-fasilitas sebagai berikut:
a. penyediaan air bersih yang cukup
b. Pembuangan tinja
c. Pembuangan air limbah
d. Pembuangan sampah
e. Fasilitas dapur
f. Ruang berkumpul keluarga
g. Gudang tempat penyimpanan, gudang ini biasa merupakan bagian dari rumah
ataupun bangunan tersendiri
h. Kandang ternak, ini daerah pedesaan sebaiknya kandang ternak terpisah dari
rumah dan jangan disimpan dibawah kolom rumah ataupun dipekarangan
Daftar Pustaka
Soekidjo Notoatmojo, IKM, rineka cipta,1997
Haryoto,Kusnoputra, pengantar kesehatan lingkungan, bursa buku FKM-UI,1984
Nyeri Kronis (1996)
Definisi :
Perasaan dan pengalaman emosional yang tidak menyenangkan yang timbul dari kerusakan jaringan yang aktual dan potensial. atau gambaran adanya kerusakan. Hal ini dapat timbul secara tiba-tiba atau lambat, intensitasnya dari ringan atau berat. Secara konstan atau hilang timbul, tanpa prediksi waktu kesembuhan, dan lebih dari 6 bulan.
Batasan karakteristik :
a. Perubahan berat badan
b. Laporan secara verbal dan non verbal, atau laporan adanya tingkah laku melindungi, berjaga-jaga, muka topeng, iritabilitas, fokus pada diri sendiri, gelisah, depresi)
c. Atropi pada sekumpulan otot
d. Perubahan pola tidur
e. Kelelahan
f. Takut cedera kembali
g. Berkurangnya interaksi dengan orang lain
h. Ketidakmampuan untuk melanjutkan aktivitas sebelumnya
i. Respon simpatik (temperature, dingin, perubahan posisi tubuh, hipersensitivitas)
j. Anoreksia
Faktor yang berhubungan
a. Ketidakmampuan fisik kronis/psikososial
Berhubungan dengan diagnosa klinis
(Lihat Nyeri akut/Acute Pain)
Hati-hati Salah Menegakkan Diagnosis
(Lihat Nyeri akut/Acute Pain)
Penjelasan
Pada dasarnya, perawat membagi nyeri menjadi dua criteria, yaitu akut dan kronik. Perbedaan dasarnya hanya pada aspek prediksi waktu sembuh dan lamanya waktu sembuh.
Fisiologi perjalanan nyeri :
Reseptor nyeri yang jumlahnya jutaan di tubuh, menerima sensasi yang kemudian dibawa ke spinal cord yaitu pada daerah kelabu dilanjutkan ke traktus spinothalamikus selanjutnya ke korteks serebral. Mekanismenya sebagai berikut:
Alur nyeri dari tangan yang terbakar mengeluarkan zat kimia bradykinin, prostaglandin kemudian merangsang ujung reseptor saraf yang kemudian membantu transmisi nyeri dari tangan yang terbakar ke otak.
Impuls disampaikan ke otak melalui nervus ke kornu dorsalis pada spinal cord.
Pesan diterima oleh thalamus sebagai pusat sensori pada otak.
Impuls dikirim ke corteks dimana intensitas dan lokasi nyeri dirasakan.
Penurunan nyeri dimulai sebagai signal dari otak, turun melalui spinal cord.
Pada kornu dorsalis zat kimia seperti endorfin dikeluarkan untuk menurunkan nyeri.
Teori gate control dari Melzack dan Wall (1965) mengusulkan bahwa impuls nyeri dapat diatur atau dihambat oleh mekanisme pertahanan di sepanjang sistem saraf pusat. Teori ini mengatakan bahwa impuls nyeri dihantarkan saat sebuah pertahanan dibuka dan impuls dihambat saat sebuah pertahanan tertutup. Upaya menutup pertahanan tersebut merupakan dasar teori menghilangkan nyeri.
Meinhart & McCaffery mendiskripsikan 3 fase pengalaman nyeri:
1) Fase antisipasi (terjadi sebelum nyeri diterima)
Fase ini mungkin bukan merupakan fase yg paling penting, karena fase ini bisa mempengaruhi dua fase lain. Pada fase ini memungkinkan seseorang belajar tentang nyeri dan upaya untuk menghilangkan nyeri tersebut. Peran perawat dalam fase ini sangat penting, terutama dalam memberikan informasi pada klien.
2) Fase sensasi (terjadi saat nyeri terasa)
Fase ini terjadi ketika klien merasakan nyeri. karena nyeri itu bersifat subyektif, maka tiap orang dalam menyikapi nyeri juga berbeda-beda. Toleraransi terhadap nyeri juga akan berbeda antara satu orang dengan orang lain. orang yang mempunyai tingkat toleransi tinggi terhadap nyeri tidak akan mengeluh nyeri dengan stimulus kecil, sebaliknya orang yang toleransi terhadap nyerinya rendah akan mudah merasa nyeri dengan stimulus nyeri kecil. Klien dengan tingkat toleransi tinggi terhadap nyeri mampu menahan nyeri tanpa bantuan, sebaliknya orang yang toleransi terhadap nyerinya rendah sudah mencari upaya mencegah nyeri, sebelum nyeri datang.
Keberadaan enkefalin dan endorfin membantu menjelaskan bagaimana orang yang berbeda merasakan tingkat nyeri dari stimulus yang sama. Kadar endorfin berbeda tiap individu, individu dengan endorfin tinggi sedikit merasakan nyeri dan individu dengan sedikit endorfin merasakan nyeri lebih besar.
Klien bisa mengungkapkan nyerinya dengan berbagai jalan, mulai dari ekspresi wajah, vokalisasi dan gerakan tubuh. Ekspresi yang ditunjukan klien itulah yang digunakan perawat untuk mengenali pola perilaku yang menunjukkan nyeri. Perawat harus melakukan pengkajian secara teliti apabila klien sedikit mengekspresikan nyerinya, karena belum tentu orang yang tidak mengekspresikan nyeri itu tidak mengalami nyeri. Kasus-kasus seperti itu tentunya membutuhkan bantuan perawat untuk membantu klien mengkomunikasikan nyeri secara efektif.
3) Fase akibat (terjadi ketika nyeri berkurang atau berhenti)
Fase ini terjadi saat nyeri sudah berkurang atau hilang. Pada fase ini klien masih membutuhkan kontrol dari perawat, karena nyeri bersifat krisis, sehingga dimungkinkan klien mengalami gejala sisa pasca nyeri. Apabila klien mengalami episode nyeri berulang, maka respon akibat (aftermath) dapat menjadi masalah kesehatan yang berat. Perawat berperan dalam membantu memperoleh kontrol diri untuk meminimalkan rasa takut akan kemungkinan nyeri berulang.
Perasaan dan pengalaman emosional yang tidak menyenangkan yang timbul dari kerusakan jaringan yang aktual dan potensial. atau gambaran adanya kerusakan. Hal ini dapat timbul secara tiba-tiba atau lambat, intensitasnya dari ringan atau berat. Secara konstan atau hilang timbul, tanpa prediksi waktu kesembuhan, dan lebih dari 6 bulan.
Batasan karakteristik :
a. Perubahan berat badan
b. Laporan secara verbal dan non verbal, atau laporan adanya tingkah laku melindungi, berjaga-jaga, muka topeng, iritabilitas, fokus pada diri sendiri, gelisah, depresi)
c. Atropi pada sekumpulan otot
d. Perubahan pola tidur
e. Kelelahan
f. Takut cedera kembali
g. Berkurangnya interaksi dengan orang lain
h. Ketidakmampuan untuk melanjutkan aktivitas sebelumnya
i. Respon simpatik (temperature, dingin, perubahan posisi tubuh, hipersensitivitas)
j. Anoreksia
Faktor yang berhubungan
a. Ketidakmampuan fisik kronis/psikososial
Berhubungan dengan diagnosa klinis
(Lihat Nyeri akut/Acute Pain)
Hati-hati Salah Menegakkan Diagnosis
(Lihat Nyeri akut/Acute Pain)
Penjelasan
Pada dasarnya, perawat membagi nyeri menjadi dua criteria, yaitu akut dan kronik. Perbedaan dasarnya hanya pada aspek prediksi waktu sembuh dan lamanya waktu sembuh.
Fisiologi perjalanan nyeri :
Reseptor nyeri yang jumlahnya jutaan di tubuh, menerima sensasi yang kemudian dibawa ke spinal cord yaitu pada daerah kelabu dilanjutkan ke traktus spinothalamikus selanjutnya ke korteks serebral. Mekanismenya sebagai berikut:
Alur nyeri dari tangan yang terbakar mengeluarkan zat kimia bradykinin, prostaglandin kemudian merangsang ujung reseptor saraf yang kemudian membantu transmisi nyeri dari tangan yang terbakar ke otak.
Impuls disampaikan ke otak melalui nervus ke kornu dorsalis pada spinal cord.
Pesan diterima oleh thalamus sebagai pusat sensori pada otak.
Impuls dikirim ke corteks dimana intensitas dan lokasi nyeri dirasakan.
Penurunan nyeri dimulai sebagai signal dari otak, turun melalui spinal cord.
Pada kornu dorsalis zat kimia seperti endorfin dikeluarkan untuk menurunkan nyeri.
Teori gate control dari Melzack dan Wall (1965) mengusulkan bahwa impuls nyeri dapat diatur atau dihambat oleh mekanisme pertahanan di sepanjang sistem saraf pusat. Teori ini mengatakan bahwa impuls nyeri dihantarkan saat sebuah pertahanan dibuka dan impuls dihambat saat sebuah pertahanan tertutup. Upaya menutup pertahanan tersebut merupakan dasar teori menghilangkan nyeri.
Meinhart & McCaffery mendiskripsikan 3 fase pengalaman nyeri:
1) Fase antisipasi (terjadi sebelum nyeri diterima)
Fase ini mungkin bukan merupakan fase yg paling penting, karena fase ini bisa mempengaruhi dua fase lain. Pada fase ini memungkinkan seseorang belajar tentang nyeri dan upaya untuk menghilangkan nyeri tersebut. Peran perawat dalam fase ini sangat penting, terutama dalam memberikan informasi pada klien.
2) Fase sensasi (terjadi saat nyeri terasa)
Fase ini terjadi ketika klien merasakan nyeri. karena nyeri itu bersifat subyektif, maka tiap orang dalam menyikapi nyeri juga berbeda-beda. Toleraransi terhadap nyeri juga akan berbeda antara satu orang dengan orang lain. orang yang mempunyai tingkat toleransi tinggi terhadap nyeri tidak akan mengeluh nyeri dengan stimulus kecil, sebaliknya orang yang toleransi terhadap nyerinya rendah akan mudah merasa nyeri dengan stimulus nyeri kecil. Klien dengan tingkat toleransi tinggi terhadap nyeri mampu menahan nyeri tanpa bantuan, sebaliknya orang yang toleransi terhadap nyerinya rendah sudah mencari upaya mencegah nyeri, sebelum nyeri datang.
Keberadaan enkefalin dan endorfin membantu menjelaskan bagaimana orang yang berbeda merasakan tingkat nyeri dari stimulus yang sama. Kadar endorfin berbeda tiap individu, individu dengan endorfin tinggi sedikit merasakan nyeri dan individu dengan sedikit endorfin merasakan nyeri lebih besar.
Klien bisa mengungkapkan nyerinya dengan berbagai jalan, mulai dari ekspresi wajah, vokalisasi dan gerakan tubuh. Ekspresi yang ditunjukan klien itulah yang digunakan perawat untuk mengenali pola perilaku yang menunjukkan nyeri. Perawat harus melakukan pengkajian secara teliti apabila klien sedikit mengekspresikan nyerinya, karena belum tentu orang yang tidak mengekspresikan nyeri itu tidak mengalami nyeri. Kasus-kasus seperti itu tentunya membutuhkan bantuan perawat untuk membantu klien mengkomunikasikan nyeri secara efektif.
3) Fase akibat (terjadi ketika nyeri berkurang atau berhenti)
Fase ini terjadi saat nyeri sudah berkurang atau hilang. Pada fase ini klien masih membutuhkan kontrol dari perawat, karena nyeri bersifat krisis, sehingga dimungkinkan klien mengalami gejala sisa pasca nyeri. Apabila klien mengalami episode nyeri berulang, maka respon akibat (aftermath) dapat menjadi masalah kesehatan yang berat. Perawat berperan dalam membantu memperoleh kontrol diri untuk meminimalkan rasa takut akan kemungkinan nyeri berulang.
KLASIFIKASI NYERI
A. Berdasarkan sumbernya
§ Cutaneus/ superfisial, yaitu nyeri yang mengenai kulit/ jaringan subkutan. Biasanya bersifat burning (seperti terbakar)
ex: terkena ujung pisau atau gunting
§ Deep somatic/ nyeri dalam, yaitu nyeri yang muncul dari ligament, pemb. Darah, tendon dan syaraf, nyeri menyebar & lbh lama daripada cutaneus
ex: sprain sendi
§ Visceral (pada organ dalam), stimulasi reseptor nyeri dlm rongga abdomen, cranium dan thorak. Biasanya terjadi karena spasme otot, iskemia, regangan jaringan
B. Berdasarkan penyebab:
Fisik
Bisa terjadi karena stimulus fisik (Ex: fraktur femur)
Psycogenic
Terjadi karena sebab yang kurang jelas/susah diidentifikasi, bersumber dari emosi/psikis dan biasanya tidak disadari. (Ex: orang yang marah-marah, tiba-tiba merasa nyeri pada dadanya)
Biasanya nyeri terjadi karena perpaduan 2 sebab tersebut
C. Berdasarkan lama/durasinya
§ Nyeri akut
Nyeri yang terjadi segera setelah tubuh terkena cidera, atau intervensi bedah dan memiliki awitan yan cepat, dengan intensitas bervariasi dari berat sampai ringan . Fungsi nyeri ini adalah sebagai pemberi peringatan akan adanya cidera atau penyakit yang akan datang. Nyeri ini terkadang bisa hilang sendiri tanpa adanya intervensi medis, setelah keadaan pulih pada area yang rusak. Apabila nyeri akut ini muncul, biasanya tenaga kesehatan sangat agresif untuk segera menghilangkan nyeri. Nyeri akut secara serius mengancam proses penyembuhan klien, untuk itu harus menjadi prioritas perawatan. Rehabilitasi bisa tertunda dan hospitalisasi bisa memanjang dengan adanya nyeri akut yang tidak terkontrol.
§ Nyeri kronik
Nyeri kronik adalah nyeri konstan atau intermiten yang menetap sepanjang suatu periode tertentu, berlangsung lama, intensitas bervariasi, dan biasanya berlangsung lebih dari enam bulan. Nyeri ini disebabkan oleh kanker yang tidak terkontrol, karena pengobatan kanker tersebut atau karena gangguan progresif lain. Nyeri ini bisa berlangsung terus sampai kematian. Pada nyeri kronik, tenaga kesehatan tidak seagresif pada nyeri akut. Klien yang mengalami nyeri kronik akan mengalami periode remisi (gejala hilang sebagian atau keseluruhan) dan eksaserbasi (keparahan meningkat). Nyeri ini biasanya tidak memberikan respon terhadap pengobatan yang diarahkan pada penyebabnya. Nyeri ini merupakan penyebab utama ketidakmampunan fisik dan psikologis. Sifat nyeri kronik yang tidak dapat diprediksi membuat klien menjadi frustasi dan seringkali mengarah pada depresi psikologis. Individu yang mengalami nyeri kronik akan timbul perasaan yan gtidak aman, karena ia tidak pernah tahu apa yang akan dirasakannya dari hari ke hari.
Perbedaan karakteristik nyeri akut dan kronik
Nyeri akut
Nyeri kronik
Lamanya dalam hitungan menit
Ditandai peningkatan BP, nadi, dan respirasi
Respon pasien:Fokus pada nyeri, menyetakan nyeri menangis dan mengerang
Tingkah laku menggosok bagian yang nyeri
Lamanyna sampai hitungan bulan, > 6bln
Fungsi fisiologi bersifat normal
Tidak ada keluhan nyeri
Tidak ada aktifitas fisik sebagai respon terhadap nyeri
D. Berdasarkan lokasi/letak
§ Radiating pain
Nyeri menyebar dr sumber nyeri ke jaringan di dekatnya (ex: cardiac pain)
§ Referred pain
Nyeri dirasakan pada bagian tubuh tertentu yg diperkirakan berasal dari jaringan penyebab
§ Intractable pain
Nyeri yg sangat susah dihilangkan (ex: nyeri kanker maligna)
§ Phantom pain
Sensasi nyeri dirasakan pada bagian.Tubuh yg hilang (ex: bagian tubuh yang diamputasi) atau bagian tubuh yang lumpuh karena injuri medulla spinalis
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI RESPON NYERI
§ Usia
Anak belum bisa mengungkapkan nyeri, sehingga perawat harus mengkaji respon nyeri pada anak. Pada orang dewasa kadang melaporkan nyeri jika sudah patologis dan mengalami kerusakan fungsi. Pada lansia cenderung memendam nyeri yang dialami, karena mereka mengangnggap nyeri adalah hal alamiah yang harus dijalani dan mereka takut kalau mengalami penyakit berat atau meninggal jika nyeri diperiksakan.
§ Jenis kelamin
Gill (1990) mengungkapkan laki-laki dan wnita tidak berbeda secara signifikan dalam merespon nyeri, justru lebih dipengaruhi faktor budaya (ex: tidak pantas kalo laki-laki mengeluh nyeri, wanita boleh mengeluh nyeri)
§ Kultur
Orang belajar dari budayanya, bagaimana seharusnya mereka berespon terhadap nyeri. (ex: suatu daerah menganut kepercayaan bahwa nyeri adalah akibat yang harus diterima karena mereka melakukan kesalahan, jadi mereka tidak mengeluh jika ada nyeri)
§ Makna nyeri
Berhubungan dengan bagaimana pengalaman seseorang terhadap nyeri dan dan bagaimana mengatasinya.
§ Perhatian
Tingkat seorang klien memfokuskan perhatiannya pada nyeri dapat mempengaruhi persepsi nyeri. Menurut Gill (1990), perhatian yang meningkat dihubungkan dengan nyeri yang meningkat, sedangkan upaya distraksi dihubungkan dengan respon nyeri yang menurun. Tehnik relaksasi, guided imagery merupakan tehnik untuk mengatasi nyeri.
§ Ansietas
Cemas meningkatkan persepsi terhadap nyeri dan nyeri bisa menyebabkan seseorang cemas.
§ Pengalaman masa lalu
Seseorang yang pernah berhasil mengatasi nyeri dimasa lampau, dan saat ini nyeri yang sama timbul, maka ia akan lebih mudah mengatasi nyerinya. Mudah tidaknya seseorang mengatasi nyeri tergantung pengalaman di masa lalu dalam mengatasi nyeri.
§ Pola koping
Pola koping adaptif akan mempermudah seseorang mengatasi nyeri dan sebaliknya pola koping yang maladaptive akan menyulitkan seseorang mengatasi nyeri.
§ Support keluarga dan social
Individu yang mengalami nyeri seringkali bergantung kepada anggota keluarga atau teman dekat untuk memperoleh dukungan, bantuan dan perlindungan.
§ Cutaneus/ superfisial, yaitu nyeri yang mengenai kulit/ jaringan subkutan. Biasanya bersifat burning (seperti terbakar)
ex: terkena ujung pisau atau gunting
§ Deep somatic/ nyeri dalam, yaitu nyeri yang muncul dari ligament, pemb. Darah, tendon dan syaraf, nyeri menyebar & lbh lama daripada cutaneus
ex: sprain sendi
§ Visceral (pada organ dalam), stimulasi reseptor nyeri dlm rongga abdomen, cranium dan thorak. Biasanya terjadi karena spasme otot, iskemia, regangan jaringan
B. Berdasarkan penyebab:
Fisik
Bisa terjadi karena stimulus fisik (Ex: fraktur femur)
Psycogenic
Terjadi karena sebab yang kurang jelas/susah diidentifikasi, bersumber dari emosi/psikis dan biasanya tidak disadari. (Ex: orang yang marah-marah, tiba-tiba merasa nyeri pada dadanya)
Biasanya nyeri terjadi karena perpaduan 2 sebab tersebut
C. Berdasarkan lama/durasinya
§ Nyeri akut
Nyeri yang terjadi segera setelah tubuh terkena cidera, atau intervensi bedah dan memiliki awitan yan cepat, dengan intensitas bervariasi dari berat sampai ringan . Fungsi nyeri ini adalah sebagai pemberi peringatan akan adanya cidera atau penyakit yang akan datang. Nyeri ini terkadang bisa hilang sendiri tanpa adanya intervensi medis, setelah keadaan pulih pada area yang rusak. Apabila nyeri akut ini muncul, biasanya tenaga kesehatan sangat agresif untuk segera menghilangkan nyeri. Nyeri akut secara serius mengancam proses penyembuhan klien, untuk itu harus menjadi prioritas perawatan. Rehabilitasi bisa tertunda dan hospitalisasi bisa memanjang dengan adanya nyeri akut yang tidak terkontrol.
§ Nyeri kronik
Nyeri kronik adalah nyeri konstan atau intermiten yang menetap sepanjang suatu periode tertentu, berlangsung lama, intensitas bervariasi, dan biasanya berlangsung lebih dari enam bulan. Nyeri ini disebabkan oleh kanker yang tidak terkontrol, karena pengobatan kanker tersebut atau karena gangguan progresif lain. Nyeri ini bisa berlangsung terus sampai kematian. Pada nyeri kronik, tenaga kesehatan tidak seagresif pada nyeri akut. Klien yang mengalami nyeri kronik akan mengalami periode remisi (gejala hilang sebagian atau keseluruhan) dan eksaserbasi (keparahan meningkat). Nyeri ini biasanya tidak memberikan respon terhadap pengobatan yang diarahkan pada penyebabnya. Nyeri ini merupakan penyebab utama ketidakmampunan fisik dan psikologis. Sifat nyeri kronik yang tidak dapat diprediksi membuat klien menjadi frustasi dan seringkali mengarah pada depresi psikologis. Individu yang mengalami nyeri kronik akan timbul perasaan yan gtidak aman, karena ia tidak pernah tahu apa yang akan dirasakannya dari hari ke hari.
Perbedaan karakteristik nyeri akut dan kronik
Nyeri akut
Nyeri kronik
Lamanya dalam hitungan menit
Ditandai peningkatan BP, nadi, dan respirasi
Respon pasien:Fokus pada nyeri, menyetakan nyeri menangis dan mengerang
Tingkah laku menggosok bagian yang nyeri
Lamanyna sampai hitungan bulan, > 6bln
Fungsi fisiologi bersifat normal
Tidak ada keluhan nyeri
Tidak ada aktifitas fisik sebagai respon terhadap nyeri
D. Berdasarkan lokasi/letak
§ Radiating pain
Nyeri menyebar dr sumber nyeri ke jaringan di dekatnya (ex: cardiac pain)
§ Referred pain
Nyeri dirasakan pada bagian tubuh tertentu yg diperkirakan berasal dari jaringan penyebab
§ Intractable pain
Nyeri yg sangat susah dihilangkan (ex: nyeri kanker maligna)
§ Phantom pain
Sensasi nyeri dirasakan pada bagian.Tubuh yg hilang (ex: bagian tubuh yang diamputasi) atau bagian tubuh yang lumpuh karena injuri medulla spinalis
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI RESPON NYERI
§ Usia
Anak belum bisa mengungkapkan nyeri, sehingga perawat harus mengkaji respon nyeri pada anak. Pada orang dewasa kadang melaporkan nyeri jika sudah patologis dan mengalami kerusakan fungsi. Pada lansia cenderung memendam nyeri yang dialami, karena mereka mengangnggap nyeri adalah hal alamiah yang harus dijalani dan mereka takut kalau mengalami penyakit berat atau meninggal jika nyeri diperiksakan.
§ Jenis kelamin
Gill (1990) mengungkapkan laki-laki dan wnita tidak berbeda secara signifikan dalam merespon nyeri, justru lebih dipengaruhi faktor budaya (ex: tidak pantas kalo laki-laki mengeluh nyeri, wanita boleh mengeluh nyeri)
§ Kultur
Orang belajar dari budayanya, bagaimana seharusnya mereka berespon terhadap nyeri. (ex: suatu daerah menganut kepercayaan bahwa nyeri adalah akibat yang harus diterima karena mereka melakukan kesalahan, jadi mereka tidak mengeluh jika ada nyeri)
§ Makna nyeri
Berhubungan dengan bagaimana pengalaman seseorang terhadap nyeri dan dan bagaimana mengatasinya.
§ Perhatian
Tingkat seorang klien memfokuskan perhatiannya pada nyeri dapat mempengaruhi persepsi nyeri. Menurut Gill (1990), perhatian yang meningkat dihubungkan dengan nyeri yang meningkat, sedangkan upaya distraksi dihubungkan dengan respon nyeri yang menurun. Tehnik relaksasi, guided imagery merupakan tehnik untuk mengatasi nyeri.
§ Ansietas
Cemas meningkatkan persepsi terhadap nyeri dan nyeri bisa menyebabkan seseorang cemas.
§ Pengalaman masa lalu
Seseorang yang pernah berhasil mengatasi nyeri dimasa lampau, dan saat ini nyeri yang sama timbul, maka ia akan lebih mudah mengatasi nyerinya. Mudah tidaknya seseorang mengatasi nyeri tergantung pengalaman di masa lalu dalam mengatasi nyeri.
§ Pola koping
Pola koping adaptif akan mempermudah seseorang mengatasi nyeri dan sebaliknya pola koping yang maladaptive akan menyulitkan seseorang mengatasi nyeri.
§ Support keluarga dan social
Individu yang mengalami nyeri seringkali bergantung kepada anggota keluarga atau teman dekat untuk memperoleh dukungan, bantuan dan perlindungan.
Sabtu, 06 Juni 2009
Delirium
Pengertian
Delirium adalah sindroma otak organik karena fungsi atau metabolisme otak secara umum atau karena keracunan yan menghambat mnetabolisme otak.
Gejala
Gejala utama ialah kesadaran menurun. Kesadaran yang menurun ialah suatu keadaan dengan kemampuan persepsi perhatian dan pemikiran yan berkurang secara keseluruhan (secara kuantitatif).
Gejala-gejala lainnya penderita tidak mampu mengenal orang dan berkomunikasi dengan baik, ada yang bingung atau cemas, gelisah dan panik, adanya klien yan terutama halusinasi dan ada yang hanya berbicara komat-kamit dan inkohern.
Dari gejala-gejala psikiatrik tidak dapat diketahui etiologi penyakit badaniah itu, tetapi perlu dilakukan pemeriksaan intern dan nerologik yang teliti. Gejala tersebut lebih ditentukan oleh keadaan jiwa premorbidnya, mekanisme pembelaaan psikologiknya, keadaan psikososial, sifat bantuan dari keluarga, teman dan petugas kesehatan, struktur sosial serta ciri-ciri kebudayaan sekelilingnya.
Psikopatologi
Delirium biasanya hilang bila penyakit badaniah yang menyebabkan sudah sembuh, mungkin sampai kira-kira 1 bulan sesudahnya. Gangguan jiwa yang psikotik atau nonpsikotik yang disebabkan oleh gangguan jaringan fungsi otak. Gangguan fungsi jaringan otak ini dapat disebabkan oleh penyakit badaniah yang terutama mengenai otak (meningoensephalitis, gangguan pembuluh darah ootak, tumur otak dan sebagainya) atau yang terutama di luar otak atau tengkorak (tifus, endometriasis, payah jantung, toxemia kehamilan, intoksikasi dan sebagainya). Bila bagian otak yang terganggu itu luas, maka gangguan dasar mengenai fungsi mental sama saja, tidak tergantung pada penyakit yang menyebabkannya. Jika disebabkan oleh proses yang langsung menyerang otak , bila proses itu sembuh maka gejala-gejalanya tergantung pada besarnya kerusakan yang ditinggalkan gejala-gejala neurologik dan atau gangguan mental dengan gejala utama gangguan intelegensi. Bisa juga didapatkan adanya febris. Terdapat gejala psikiatrik bila sangat mengganggu dapat diberikan neroleptika, terutama yang mempunyai dosis efektif tinggi.
Penatalaksanaan
Pengobatan etiologik harus sedini mungkin dan di samping faal otak dibantu agar tidak terjadi kerusakan otak yang menetap.
Peredaran darah harus diperhatikan (nadi, jantung dan tekanan darah), bila perlu diberi stimulansia.
Pemberian cairan harus cukup, sebab tidak jarang terjadi dehidrasi. Hati-hati dengan sedativa dan narkotika (barbiturat, morfin) sebab kadang-kadang tidak menolong, tetapi dapat menimbulkan efek paradoksal, yaitu klien tidak menjadi tenang, tetapi bertambah gelisah.
Klien harus dijaga terus, lebih-lebih bila ia sangat gelisah, sebab berbahaya untuk dirinya sendiri (jatuh, lari dan loncat keluar dari jendela dan sebagainya) ataupun untuk orang lain.
Dicoba menenangkan klien dengan kata-kata (biarpun kesadarannya menurun) atau dengan kompres es. Klien mungkin lebih tenang bila ia dapat melihat orang atau barang yang ia kenal dari rumah. Sebaiknya kamar jangan terlalu gelap , klien tidak tahan terlalu diisolasi.
Terdapat gejala psikiatrik bila sangat mengganggu dapat diberikan neroleptika, terutama yang mempunyai dosis efektif tinggi.
Delirium adalah sindroma otak organik karena fungsi atau metabolisme otak secara umum atau karena keracunan yan menghambat mnetabolisme otak.
Gejala
Gejala utama ialah kesadaran menurun. Kesadaran yang menurun ialah suatu keadaan dengan kemampuan persepsi perhatian dan pemikiran yan berkurang secara keseluruhan (secara kuantitatif).
Gejala-gejala lainnya penderita tidak mampu mengenal orang dan berkomunikasi dengan baik, ada yang bingung atau cemas, gelisah dan panik, adanya klien yan terutama halusinasi dan ada yang hanya berbicara komat-kamit dan inkohern.
Dari gejala-gejala psikiatrik tidak dapat diketahui etiologi penyakit badaniah itu, tetapi perlu dilakukan pemeriksaan intern dan nerologik yang teliti. Gejala tersebut lebih ditentukan oleh keadaan jiwa premorbidnya, mekanisme pembelaaan psikologiknya, keadaan psikososial, sifat bantuan dari keluarga, teman dan petugas kesehatan, struktur sosial serta ciri-ciri kebudayaan sekelilingnya.
Psikopatologi
Delirium biasanya hilang bila penyakit badaniah yang menyebabkan sudah sembuh, mungkin sampai kira-kira 1 bulan sesudahnya. Gangguan jiwa yang psikotik atau nonpsikotik yang disebabkan oleh gangguan jaringan fungsi otak. Gangguan fungsi jaringan otak ini dapat disebabkan oleh penyakit badaniah yang terutama mengenai otak (meningoensephalitis, gangguan pembuluh darah ootak, tumur otak dan sebagainya) atau yang terutama di luar otak atau tengkorak (tifus, endometriasis, payah jantung, toxemia kehamilan, intoksikasi dan sebagainya). Bila bagian otak yang terganggu itu luas, maka gangguan dasar mengenai fungsi mental sama saja, tidak tergantung pada penyakit yang menyebabkannya. Jika disebabkan oleh proses yang langsung menyerang otak , bila proses itu sembuh maka gejala-gejalanya tergantung pada besarnya kerusakan yang ditinggalkan gejala-gejala neurologik dan atau gangguan mental dengan gejala utama gangguan intelegensi. Bisa juga didapatkan adanya febris. Terdapat gejala psikiatrik bila sangat mengganggu dapat diberikan neroleptika, terutama yang mempunyai dosis efektif tinggi.
Penatalaksanaan
Pengobatan etiologik harus sedini mungkin dan di samping faal otak dibantu agar tidak terjadi kerusakan otak yang menetap.
Peredaran darah harus diperhatikan (nadi, jantung dan tekanan darah), bila perlu diberi stimulansia.
Pemberian cairan harus cukup, sebab tidak jarang terjadi dehidrasi. Hati-hati dengan sedativa dan narkotika (barbiturat, morfin) sebab kadang-kadang tidak menolong, tetapi dapat menimbulkan efek paradoksal, yaitu klien tidak menjadi tenang, tetapi bertambah gelisah.
Klien harus dijaga terus, lebih-lebih bila ia sangat gelisah, sebab berbahaya untuk dirinya sendiri (jatuh, lari dan loncat keluar dari jendela dan sebagainya) ataupun untuk orang lain.
Dicoba menenangkan klien dengan kata-kata (biarpun kesadarannya menurun) atau dengan kompres es. Klien mungkin lebih tenang bila ia dapat melihat orang atau barang yang ia kenal dari rumah. Sebaiknya kamar jangan terlalu gelap , klien tidak tahan terlalu diisolasi.
Terdapat gejala psikiatrik bila sangat mengganggu dapat diberikan neroleptika, terutama yang mempunyai dosis efektif tinggi.
Rematoid Artritis
Artritis Reumatoid adalah penyakit autoimun sistemik kronis yang tidak diketahui penyebabnya dikarekteristikan dengan reaksi inflamasi dalam membrane sinovial yang mengarah pada destruksi kartilago sendi dan deformitas lebih lanjut.(Susan Martin Tucker.1998)
Artritis rematoid adalah suatu penyakit inflamasi kronik dengan manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ tubuh. (Arif Mansjour. 2001)
Reumatoid arthritis adalah gangguan autoimun kronik yang menyebabkan proses inflamasi pada sendi (Lemone & Burke, 2001 : 1248).
Etiologi
Penyebab pasti reumatod arthritis tidak diketahui. Biasanya merupakan kombinasi dari faktor genetic, lingkungan, hormonal dan faktor system reproduksi. Namun faktor pencetus terbesar adalah faktor infeksi seperti bakteri, mikoplasma dan virus (Lemone & Burke, 2001).
Penyebab utama kelainan ini tidak diketahui. Ada beberapa teori yang dikemukakan mengenai penyebab artritis reumatoid, yaitu :
Infeksi streptokokus hemolitikus dan streptokokus non-hemolitikus
Endokrin
Autoimun
Metabolik
Faktor genetik serta faktor pemicu lainnya.
Pada saat ini, artritis reumatoid diduga disebabkan oleh faktor autoimun dan infeksi. Autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II; faktor infeksi mungkin disebabkan oleh karena virus dan organisme mikoplasma atau grup difterioid yang menghasilkan antigen tipe II kolagen dari tulang rawan sendi penderita.
Manifestasi Klinis
Pola karakteristik dari persendian yang terkena :
Mulai pada persendian kecil ditangan, pergelangan , dan kaki.
Secara progresif menenai persendian, lutut, bahu, pinggul, siku, pergelangan kaki, tulang belakang serviks, dan temporomandibular.
Awitan biasnya akut, bilateral, dan simetris.
Persendian dapat teraba hangat, bengkak, dan nyeri ; kaku pada pagi hari berlangsung selama lebih dari 30 menit.
Deformitasi tangan dan kaki adalah hal yang umum.
Gambaran Ekstra-artikular :
Demam, penurunan berat badan, keletihan, anemia.
Fenomena Raynaud.
Nodulus rheumatoid, tidak nyeri tekan dan dapat bergerak bebas, di temukan pada jaringan subkutan di atas tonjolan tulang.
Rheumatoid arthritis ditandai oleh adanya gejala umum peradangan berupa :
demam, lemah tubuh dan pembengkakan sendi.
nyeri dan kekakuan sendi yang dirasakan paling parah pada pagi hari.
rentang gerak berkurang, timbul deformitas sendi dan kontraktur otot.
Pada sekitar 20% penderita rheumatoid artritits muncul nodus rheumatoid ekstrasinovium. Nodus ini erdiri dari sel darah putih dan sisia sel yang terdapat di daerah trauma atau peningkatan tekanan. Nodus biasanya terbentuk di jaringan subkutis di atas siku dan jari tangan.
Komplikasi
Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis dan ulkus peptik yang merupakan komlikasi utama penggunaan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) atau obat pengubah perjalanan penyakit ( disease modifying antirhematoid drugs, DMARD ) yang menjadi faktor penyebab morbiditas dan mortalitas utama pada arthritis reumatoid.
Komlikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga sukar dibedakan antara akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya berhubungan dengan mielopati akibat ketidakstabilan vertebra servikal dan neuropati iskemik akibat vaskulitis.
Artritis rematoid adalah suatu penyakit inflamasi kronik dengan manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ tubuh. (Arif Mansjour. 2001)
Reumatoid arthritis adalah gangguan autoimun kronik yang menyebabkan proses inflamasi pada sendi (Lemone & Burke, 2001 : 1248).
Etiologi
Penyebab pasti reumatod arthritis tidak diketahui. Biasanya merupakan kombinasi dari faktor genetic, lingkungan, hormonal dan faktor system reproduksi. Namun faktor pencetus terbesar adalah faktor infeksi seperti bakteri, mikoplasma dan virus (Lemone & Burke, 2001).
Penyebab utama kelainan ini tidak diketahui. Ada beberapa teori yang dikemukakan mengenai penyebab artritis reumatoid, yaitu :
Infeksi streptokokus hemolitikus dan streptokokus non-hemolitikus
Endokrin
Autoimun
Metabolik
Faktor genetik serta faktor pemicu lainnya.
Pada saat ini, artritis reumatoid diduga disebabkan oleh faktor autoimun dan infeksi. Autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II; faktor infeksi mungkin disebabkan oleh karena virus dan organisme mikoplasma atau grup difterioid yang menghasilkan antigen tipe II kolagen dari tulang rawan sendi penderita.
Manifestasi Klinis
Pola karakteristik dari persendian yang terkena :
Mulai pada persendian kecil ditangan, pergelangan , dan kaki.
Secara progresif menenai persendian, lutut, bahu, pinggul, siku, pergelangan kaki, tulang belakang serviks, dan temporomandibular.
Awitan biasnya akut, bilateral, dan simetris.
Persendian dapat teraba hangat, bengkak, dan nyeri ; kaku pada pagi hari berlangsung selama lebih dari 30 menit.
Deformitasi tangan dan kaki adalah hal yang umum.
Gambaran Ekstra-artikular :
Demam, penurunan berat badan, keletihan, anemia.
Fenomena Raynaud.
Nodulus rheumatoid, tidak nyeri tekan dan dapat bergerak bebas, di temukan pada jaringan subkutan di atas tonjolan tulang.
Rheumatoid arthritis ditandai oleh adanya gejala umum peradangan berupa :
demam, lemah tubuh dan pembengkakan sendi.
nyeri dan kekakuan sendi yang dirasakan paling parah pada pagi hari.
rentang gerak berkurang, timbul deformitas sendi dan kontraktur otot.
Pada sekitar 20% penderita rheumatoid artritits muncul nodus rheumatoid ekstrasinovium. Nodus ini erdiri dari sel darah putih dan sisia sel yang terdapat di daerah trauma atau peningkatan tekanan. Nodus biasanya terbentuk di jaringan subkutis di atas siku dan jari tangan.
Komplikasi
Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis dan ulkus peptik yang merupakan komlikasi utama penggunaan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) atau obat pengubah perjalanan penyakit ( disease modifying antirhematoid drugs, DMARD ) yang menjadi faktor penyebab morbiditas dan mortalitas utama pada arthritis reumatoid.
Komlikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga sukar dibedakan antara akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya berhubungan dengan mielopati akibat ketidakstabilan vertebra servikal dan neuropati iskemik akibat vaskulitis.
Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Rematoid Artritis
Pengkajian
Aktivitas/ istirahat
Gejala : Nyeri sendi karena gerakan, nyeri tekan, memburuk dengan stres pada sendi; kekakuan pada pagi hari, biasanya terjadi bilateral dan simetris.
Limitasi fungsional yang berpengaruh pada gaya hidup, waktu senggang, pekerjaan, keletihan.
Tanda : Malaise
Keterbatasan rentang gerak; atrofi otot, kulit, kontraktor/ kelaianan pada sendi.
Kardiovaskuler
Gejala : Fenomena Raynaud jari tangan/ kaki ( mis: pucat intermitten, sianosis, kemudian kemerahan pada jari sebelum warna kembali normal).
Integritas ego
Gejala : Faktor-faktor stres akut/ kronis: mis; finansial, pekerjaan, ketidakmampuan, faktor-faktor hubungan.
Keputusan dan ketidakberdayaan ( situasi ketidakmampuan )
Ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi ( misalnya ketergantungan pada orang lain).
Makanan/ cairan
Gejala ; Ketidakmampuan untuk menghasilkan/ mengkonsumsi makanan/ cairan adekuat: mual, anoreksia
Kesulitan untuk mengunyah
Tanda : Penurunan berat badan
Kekeringan pada membran mukosa.
Hygiene
Gejala : Berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktivitas perawatan pribadi. Ketergantungan
Neurosensori
Gejala : Kebas, semutan pada tangan dan kaki, hilangnya sensasi pada jari tangan.
Gejala : Pembengkakan sendi simetris
Nyeri/ kenyamanan
Gejala : Fase akut dari nyeri ( mungkin tidak disertai oleh pembengkakan jaringan lunak pada sendi ).
Keamanan
Gejala : Kulit mengkilat, tegang, nodul subkutan, Lesi kulit, ulkus kaki. Kesulitan dalam ringan dalam menangani tugas/ pemeliharaan rumah tangga. Demam ringan menetap Kekeringan pada mata dan membran mukosa.
Interaksi sosial
Gejala : Kerusakan interaksi sosial dengan keluarga/ orang lain; perubahan peran; isolasi.
Diagnosa Keperawatan
Nyeri akut/kronis berhubungkan dengan : agen pencedera; distensi jaringan oleh akumulasi cairan/ proses inflamasi, destruksi sendi.
Kerusakan Mobilitas Fisik berhubungan dengan: Deformitas skeletal,
Nyeri, ketidaknyamanan, Intoleransi aktivitas, penurunan kekuatan otot.
Intervensi
Diagnosa keperawatan 1 :
Nyeri akut/kronis berhubungkan dengan : agen pencedera; distensi jaringan oleh akumulasi cairan/ proses inflamasi, destruksi sendi.
Kriteria Hasil:
Menunjukkan nyeri hilang/ terkontrol
Terlihat rileks, dapat tidur/beristirahat dan berpartisipasi dalam aktivitas sesuai kemampuan.
Mengikuti program farmakologis yang diresepkan
Menggabungkan keterampilan relaksasi dan aktivitas hiburan ke dalam program kontrol nyeri.
Intervensi Keperawatan :
Kaji nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit non verbal
R/ Membantu dalam menentukan kebutuhan manajemen nyeri dan keefektifan program
Berikan matras/ kasur keras, bantal kecil,. Tinggikan linen tempat tidur sesuai kebutuhan
R/Matras yang lembut/ empuk, bantal yang besar akan mencegah pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat, menempatkan stress pada sendi yang sakit. Peninggian linen tempat tidur menurunkan tekanan pada sendi yang terinflamasi/nyeri
Tempatkan/ pantau penggunaan bantl, karung pasir, gulungan trokhanter, bebat, brace.
R/ Mengistirahatkan sendi-sendi yang sakit dan mempertahankan posisi netral. Penggunaan brace dapat menurunkan nyeri dan dapat mengurangi kerusakan pada sendi
Dorong untuk sering mengubah posisi,. Bantu untuk bergerak di tempat tidur, sokong sendi yang sakit di atas dan bawah, hindari gerakan yang menyentak.
R/ Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi. Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan/ rasa sakit pada sendi
Anjurkan pasien untuk mandi air hangat atau mandi pancuran pada waktu bangun dan/atau pada waktu tidur. Sediakan waslap hangat untuk mengompres sendi-sendi yang sakit beberapa kali sehari. Pantau suhu air kompres, air mandi, dan sebagainya.
R/ Panas meningkatkan relaksasi otot, dan mobilitas, menurunkan rasa sakit dan melepaskan kekakuan di pagi hari. Sensitivitas pada panas dapat dihilangkan dan luka dermal dapat disembuhkan.
Berikan masase yang lembut
R/meningkatkan relaksasi/ mengurangi nyeri
Dorong penggunaan teknik manajemen stres, misalnya relaksasi progresif,sentuhan terapeutik, biofeed back, visualisasi, pedoman imajinasi, hypnosis diri, dan pengendalian napas.
R/ Meningkatkan relaksasi, memberikan rasa kontrol dan mungkin meningkatkan kemampuan koping.
Libatkan dalam aktivitas hiburan yang sesuai untuk situasi individu.
R/ Memfokuskan kembali perhatian, memberikan stimulasi, dan meningkatkan rasa percaya diri dan perasaan sehat.
Beri obat sebelum aktivitas/ latihan yang direncanakan sesuai petunjuk.
R/ Meningkatkan realaksasi, mengurangi tegangan otot/ spasme, memudahkan untuk ikut serta dalam terapi.
Kolaborasi: Berikan obat-obatan sesuai petunjuk (mis:asetil salisilat)
R/ sebagai anti inflamasi dan efek analgesik ringan dalam mengurangi kekakuan dan meningkatkan mobilitas.
Berikan es kompres dingin jika dibutuhkan
R/ Rasa dingin dapat menghilangkan nyeri dan bengkak selama periode akut
Diagnosa Keperawatan 2:
Kerusakan Mobilitas Fisik berhubungan dengan: Deformitas skeletal, Nyeri, ketidaknyamanan, Intoleransi aktivitas, penurunan kekuatan otot.
Kriteria Hasil
Mempertahankan fungsi posisi dengan tidak hadirnya/ pembatasan kontraktur.
Mempertahankan ataupun meningkatkan kekuatan dan fungsi dari dan/ atau konpensasi bagian tubuh.
Mendemonstrasikan tehnik/ perilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas.
Intervensi :
Evaluasi/ lanjutkan pemantauan tingkat inflamasi/ rasa sakit pada sendi
R/ Tingkat aktivitas/ latihan tergantung dari perkembangan/ resolusi dari peoses inflamasi.
Pertahankan istirahat tirah baring/ duduk jika diperlukan jadwal aktivitas untuk memberikan periode istirahat yang terus menerus dan tidur malam hari yang tidak terganggu.
R/ Istirahat sistemik dianjurkan selama eksaserbasi akut dan seluruh fase penyakit yang penting untuk mencegah kelelahan mempertahankan kekuatan.
Bantu dengan rentang gerak aktif/pasif, demikiqan juga latihan resistif dan isometris jika memungkinkan.
R/ Mempertahankan/ meningkatkan fungsi sendi, kekuatan otot dan stamina umum. Catatan : latihan tidak adekuat menimbulkan kekakuan sendi, karenanya aktivitas yang berlebihan dapat merusak sendi.
Ubah posisi dengan sering dengan jumlah personel cukup. Demonstrasikan/ bantu tehnik pemindahan dan penggunaan bantuan mobilitas, mis, trapeze
R/ Menghilangkan tekanan pada jaringan dan meningkatkan sirkulasi. Memepermudah perawatan diri dan kemandirian pasien. Tehnik pemindahan yang tepat dapat mencegah robekan abrasi kulit.
Posisikan dengan bantal, kantung pasir, gulungan trokanter, bebat, brace
R/ Meningkatkan stabilitas ( mengurangi resiko cidera ) dan memerptahankan posisi sendi yang diperlukan dan kesejajaran tubuh, mengurangi kontraktor.
Gunakan bantal kecil/tipis di bawah leher.
R/ Mencegah fleksi leher.
Dorong pasien mempertahankan postur tegak dan duduk tinggi, berdiri, dan berjalan R/ Memaksimalkan fungsi sendi dan mempertahankan mobilitas.
Berikan lingkungan yang aman, misalnya menaikkan kursi, menggunakan pegangan tangga pada toilet, penggunaan kursi roda.
R/ Menghindari cidera akibat kecelakaan/ jatuh.
Kolaborasi: konsul dengan fisoterapi.
R/ Berguna dalam memformulasikan program latihan/ aktivitas yang berdasarkan pada kebutuhan individual dan dalam mengidentifikasikan alat.
Kolaborasi: Berikan matras busa/ pengubah tekanan.
R/ Menurunkan tekanan pada jaringan yang mudah pecah untuk mengurangi risiko imobilitas.
Kolaborasi: berikan obat-obatan sesuai indikasi (steroid).
R/ Mungkin dibutuhkan untuk menekan sistem inflamasi akut.
Aktivitas/ istirahat
Gejala : Nyeri sendi karena gerakan, nyeri tekan, memburuk dengan stres pada sendi; kekakuan pada pagi hari, biasanya terjadi bilateral dan simetris.
Limitasi fungsional yang berpengaruh pada gaya hidup, waktu senggang, pekerjaan, keletihan.
Tanda : Malaise
Keterbatasan rentang gerak; atrofi otot, kulit, kontraktor/ kelaianan pada sendi.
Kardiovaskuler
Gejala : Fenomena Raynaud jari tangan/ kaki ( mis: pucat intermitten, sianosis, kemudian kemerahan pada jari sebelum warna kembali normal).
Integritas ego
Gejala : Faktor-faktor stres akut/ kronis: mis; finansial, pekerjaan, ketidakmampuan, faktor-faktor hubungan.
Keputusan dan ketidakberdayaan ( situasi ketidakmampuan )
Ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi ( misalnya ketergantungan pada orang lain).
Makanan/ cairan
Gejala ; Ketidakmampuan untuk menghasilkan/ mengkonsumsi makanan/ cairan adekuat: mual, anoreksia
Kesulitan untuk mengunyah
Tanda : Penurunan berat badan
Kekeringan pada membran mukosa.
Hygiene
Gejala : Berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktivitas perawatan pribadi. Ketergantungan
Neurosensori
Gejala : Kebas, semutan pada tangan dan kaki, hilangnya sensasi pada jari tangan.
Gejala : Pembengkakan sendi simetris
Nyeri/ kenyamanan
Gejala : Fase akut dari nyeri ( mungkin tidak disertai oleh pembengkakan jaringan lunak pada sendi ).
Keamanan
Gejala : Kulit mengkilat, tegang, nodul subkutan, Lesi kulit, ulkus kaki. Kesulitan dalam ringan dalam menangani tugas/ pemeliharaan rumah tangga. Demam ringan menetap Kekeringan pada mata dan membran mukosa.
Interaksi sosial
Gejala : Kerusakan interaksi sosial dengan keluarga/ orang lain; perubahan peran; isolasi.
Diagnosa Keperawatan
Nyeri akut/kronis berhubungkan dengan : agen pencedera; distensi jaringan oleh akumulasi cairan/ proses inflamasi, destruksi sendi.
Kerusakan Mobilitas Fisik berhubungan dengan: Deformitas skeletal,
Nyeri, ketidaknyamanan, Intoleransi aktivitas, penurunan kekuatan otot.
Intervensi
Diagnosa keperawatan 1 :
Nyeri akut/kronis berhubungkan dengan : agen pencedera; distensi jaringan oleh akumulasi cairan/ proses inflamasi, destruksi sendi.
Kriteria Hasil:
Menunjukkan nyeri hilang/ terkontrol
Terlihat rileks, dapat tidur/beristirahat dan berpartisipasi dalam aktivitas sesuai kemampuan.
Mengikuti program farmakologis yang diresepkan
Menggabungkan keterampilan relaksasi dan aktivitas hiburan ke dalam program kontrol nyeri.
Intervensi Keperawatan :
Kaji nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit non verbal
R/ Membantu dalam menentukan kebutuhan manajemen nyeri dan keefektifan program
Berikan matras/ kasur keras, bantal kecil,. Tinggikan linen tempat tidur sesuai kebutuhan
R/Matras yang lembut/ empuk, bantal yang besar akan mencegah pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat, menempatkan stress pada sendi yang sakit. Peninggian linen tempat tidur menurunkan tekanan pada sendi yang terinflamasi/nyeri
Tempatkan/ pantau penggunaan bantl, karung pasir, gulungan trokhanter, bebat, brace.
R/ Mengistirahatkan sendi-sendi yang sakit dan mempertahankan posisi netral. Penggunaan brace dapat menurunkan nyeri dan dapat mengurangi kerusakan pada sendi
Dorong untuk sering mengubah posisi,. Bantu untuk bergerak di tempat tidur, sokong sendi yang sakit di atas dan bawah, hindari gerakan yang menyentak.
R/ Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi. Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan/ rasa sakit pada sendi
Anjurkan pasien untuk mandi air hangat atau mandi pancuran pada waktu bangun dan/atau pada waktu tidur. Sediakan waslap hangat untuk mengompres sendi-sendi yang sakit beberapa kali sehari. Pantau suhu air kompres, air mandi, dan sebagainya.
R/ Panas meningkatkan relaksasi otot, dan mobilitas, menurunkan rasa sakit dan melepaskan kekakuan di pagi hari. Sensitivitas pada panas dapat dihilangkan dan luka dermal dapat disembuhkan.
Berikan masase yang lembut
R/meningkatkan relaksasi/ mengurangi nyeri
Dorong penggunaan teknik manajemen stres, misalnya relaksasi progresif,sentuhan terapeutik, biofeed back, visualisasi, pedoman imajinasi, hypnosis diri, dan pengendalian napas.
R/ Meningkatkan relaksasi, memberikan rasa kontrol dan mungkin meningkatkan kemampuan koping.
Libatkan dalam aktivitas hiburan yang sesuai untuk situasi individu.
R/ Memfokuskan kembali perhatian, memberikan stimulasi, dan meningkatkan rasa percaya diri dan perasaan sehat.
Beri obat sebelum aktivitas/ latihan yang direncanakan sesuai petunjuk.
R/ Meningkatkan realaksasi, mengurangi tegangan otot/ spasme, memudahkan untuk ikut serta dalam terapi.
Kolaborasi: Berikan obat-obatan sesuai petunjuk (mis:asetil salisilat)
R/ sebagai anti inflamasi dan efek analgesik ringan dalam mengurangi kekakuan dan meningkatkan mobilitas.
Berikan es kompres dingin jika dibutuhkan
R/ Rasa dingin dapat menghilangkan nyeri dan bengkak selama periode akut
Diagnosa Keperawatan 2:
Kerusakan Mobilitas Fisik berhubungan dengan: Deformitas skeletal, Nyeri, ketidaknyamanan, Intoleransi aktivitas, penurunan kekuatan otot.
Kriteria Hasil
Mempertahankan fungsi posisi dengan tidak hadirnya/ pembatasan kontraktur.
Mempertahankan ataupun meningkatkan kekuatan dan fungsi dari dan/ atau konpensasi bagian tubuh.
Mendemonstrasikan tehnik/ perilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas.
Intervensi :
Evaluasi/ lanjutkan pemantauan tingkat inflamasi/ rasa sakit pada sendi
R/ Tingkat aktivitas/ latihan tergantung dari perkembangan/ resolusi dari peoses inflamasi.
Pertahankan istirahat tirah baring/ duduk jika diperlukan jadwal aktivitas untuk memberikan periode istirahat yang terus menerus dan tidur malam hari yang tidak terganggu.
R/ Istirahat sistemik dianjurkan selama eksaserbasi akut dan seluruh fase penyakit yang penting untuk mencegah kelelahan mempertahankan kekuatan.
Bantu dengan rentang gerak aktif/pasif, demikiqan juga latihan resistif dan isometris jika memungkinkan.
R/ Mempertahankan/ meningkatkan fungsi sendi, kekuatan otot dan stamina umum. Catatan : latihan tidak adekuat menimbulkan kekakuan sendi, karenanya aktivitas yang berlebihan dapat merusak sendi.
Ubah posisi dengan sering dengan jumlah personel cukup. Demonstrasikan/ bantu tehnik pemindahan dan penggunaan bantuan mobilitas, mis, trapeze
R/ Menghilangkan tekanan pada jaringan dan meningkatkan sirkulasi. Memepermudah perawatan diri dan kemandirian pasien. Tehnik pemindahan yang tepat dapat mencegah robekan abrasi kulit.
Posisikan dengan bantal, kantung pasir, gulungan trokanter, bebat, brace
R/ Meningkatkan stabilitas ( mengurangi resiko cidera ) dan memerptahankan posisi sendi yang diperlukan dan kesejajaran tubuh, mengurangi kontraktor.
Gunakan bantal kecil/tipis di bawah leher.
R/ Mencegah fleksi leher.
Dorong pasien mempertahankan postur tegak dan duduk tinggi, berdiri, dan berjalan R/ Memaksimalkan fungsi sendi dan mempertahankan mobilitas.
Berikan lingkungan yang aman, misalnya menaikkan kursi, menggunakan pegangan tangga pada toilet, penggunaan kursi roda.
R/ Menghindari cidera akibat kecelakaan/ jatuh.
Kolaborasi: konsul dengan fisoterapi.
R/ Berguna dalam memformulasikan program latihan/ aktivitas yang berdasarkan pada kebutuhan individual dan dalam mengidentifikasikan alat.
Kolaborasi: Berikan matras busa/ pengubah tekanan.
R/ Menurunkan tekanan pada jaringan yang mudah pecah untuk mengurangi risiko imobilitas.
Kolaborasi: berikan obat-obatan sesuai indikasi (steroid).
R/ Mungkin dibutuhkan untuk menekan sistem inflamasi akut.
Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Ketuban Pecah Dini
A. Konsep Dasar Medik
Pengertian
Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda persalinan, dan ditunggu satu jam belum dimulainya tanda persalinan. Waktu sejak pecah ketuban sampai terjadi kontraksi rahim disebut “kejadian ketuban pecah dini” (periode laten)
Kejadian ketuban pecah dini mendekati 10 % dari semua persalinan. Pada umur kehamilan kurang dari 34 minggu, kejadian sekitar 4 %. Sebagian dari ketuban pecah dini mempunyai periode laten melebihi satu minggu. Early rupture of membrane adalah ketuban pecah pada fase laten persalinan.
Anatomi Fisiologi
Darah terdiri dari elemen-elemen berbentuk dan plasma dalam jumlah setara. Elemen-elemen berbentuk tersebut adalah sel darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit), dan keping darah (trombosit). Plasma terdiri dari 900 air dan 100 elektrolit, gas terlarut berbagai produk sisa metabolisme dan zat-zat gizi misalnya gula asam amino, lemak, koleesterol, dan vitamin. Protein dalam darah misalnya albumin dan imuno globilin ikut menyusun plasma.
Pembentukan Sel Darah
Sel darah merah, sel darah putih dan trombosit di bentuk di hati dan limfa pada sumsum tulang belakang. Proses pembentukan sel-sel darah disebut hematopoiesis.
Sel Darah Merah
Sel darah merah tidak memiliki inti sel, mitokondria atau ribosom. Sel ini tidak dapat melakukan mitosis. Fosforilasi oksidatif sel atau pembentuk hemoglobin yang mengangkut sebagian besar oksigen yang diambil dari paru-paru ke sel-sel diseluruh tubuh. Sel darah matang di keluarkan dari sumsum tulang dan hidup sekitar 120 hari untuk kemudian mengalami disentegrasi dan mati.
Sel darah di gambarkan berdasaran ukuran dan jumlah hemoglobin yang terdapat di dalam sel :
Nermositik : sel yang ukurannya normal
Nermokromik : sel dengan jumlah hemoglobin yang normal
Mikrositik : sel yang ukurannya terlalu kecil
Makrositik : sel yang ukurannya terlalu besar
Hipokromik : sel yang sejumlah Hbnya terlalu sedikit
Hiperkromik : sel yang sejumlah Hbnya terlalu banyak.
Hemoglobin
Hemoglobin terdiri dari bahan yang mengandung besi yang disebut hem (heme) dan protein globulin. Terdapat sekitar 300 molekul hemoglobin dalam setiap sel darah merah. Hemoglobin dalam darah dapat mengikat oksigen secara partial atau total.
Pemecahan Sel Darah Merah
Apabila sel darah merah mulai berdisentegasi pada akhir masa hidupnya, sel tersebut mengeluarkan hemoglobinnya kedalam sirkulasi. Hemoglobin diuraikan hati dan limfa. Molekul globulin diubah menjadi asam-asam amino. Besi dismpan dihati dan lmfa sampai di gunakan kembali oleh tubuh. Sisa molekul lainnya diubah menjadi bilirubin, yang kemudian dieksresikan melalui tinja atau urin.
Etiologi
Penyebab ketuban pecah dini (KPD) mempunyai dimensi multifaktorial yang dapat dijabarkan sebagai berikut :
Serviks inkopeten
Ketegangan rahim berlebihan; kehamilan ganda, hidramnion
Kelainan letak janin dalam rahim, letak sunsang, letang lintang
Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung, bagian terendah belum masuk PAP, sepalopelvik disproforsi
Kelainan bawaan dari selaput ketuban
Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk proteolitik sehingga menyebabkan ketuban pecah.
Patofisiologi
Mekanisme terjadinya ketuban pecah dini dapat berlangsung sebagai berikut :
Selaput ketuban tidak kuat sebagai akibat kurangnya jaringan ikat dan vaskularisasi.
Bila terjadi pembukaan serviks maka selaput ketuban sangat lemah dan mudah pecah dengan mengeluarkan air ketuban.
Penatalaksanaan
Sebagai gambaran umum untuk penatalaksanaan KPD dapat dijabarkan sebagai berikut :
Pertahankan kehamilan sampai cukup matur, khususnya maturitas paru sehingga mengurangi kejadian kegagalan perkembangan paru yang yang sehat
Terjadi infeksi dalam rahim, yaitu korioamnionitis yang menjadi pemicu sepsis, meningitis janin, dan persalinan prematuritas
Dengan perkiraan janin sudah cukup besar dan persalinan diharapkan berlangsung dalam waktu 72 jam dapat diberikan kortikosteroid, sehingga kematangan paru janin dapat terjamin.
Pada kehamilan 24 sampai 32 minggu yang menyebabkan menunggu berat janin cukup, perlu dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan, dengan kemungkinan janin tidak dapat diselamatkan.
Menghadapi KPD, diperlukan KIM terhadap ibu dan keluarga sehingga terdapat pengertian bahwa tindakan mendadak mungkin dilakukan dengan pertimbangan untuk menyelamatkan ibu dan mungkin harus mengorbankan janinnya.
Pemeriksaan yang rutin dilakukan adalah USG untuk mengukur distansia biparietal dan peerlu melakukan aspirasi air ketuban untuk melakukan pemeriksaan kematangan paru melalui perbandingan L/S
Waktu terminasi pada hamil aterm dapat dianjurkan selang waktu 6 jam sampai 24 jam, bila tidak terjadi his spontan.
Tujuan umum dalam Asuhan Perawatan Bayi Baru Lahir adalah untuk :
Mempertahankan Pernapasan
Segera setelah bayi lahir, bayi diletakkan dengan kepala lebih rendah dari pada badan agar supaya lendir keluar dari mulut dan mencegah lendir dan kadang – kadang darah dan mekonium masuk kesaluran pernafasan.
Pengisapan lendir harus dilakukan dengan cepat dan lembut
Bayi normal dalam beberapa detik sampai satu menit dengan membersihkan mulut dan hidung dari lendir akan segera timbul pernafasan spontan.
Mencegah Infeksi
Usaha yang paling efektif untuk mencegah infeksi pada bayi baru lahir ialah mencuci tangan sebelum memegang bayi dan perlengkapan yang digunakan untuk merawat bayi, mengisolasi bayi yang sakit dan memakai pakaian yang bersih.
Memperhatikan suhu tubuh
Suhu lingkungan mempengaruhi kehidupan dan kesehatan bayi baru lahir, karena bila suhu lingkungan tidak ada; metabolisme dan konsumsi oksigen bayi akan meningkat.
Segera setelah bayi lahir harus dikeringkan dan ditempatkan ditempat yang hangat. Setelah suhu tubuh bayi stabil biasanya 1‑2 jam sesudah lahir, bayi dibersihkan atau dimandikan.
Mengenal tanda‑tanda sakit
Kondisi bayi dapat berubah dengan cepat karena itu perlu diawasi dengan kontinyu.
Beberapa tanda‑tanda kelainan yang harts diperhatikan misalnya kulit, kening pada ban pertama kesukaran pernapasan, kenaikan atau penurunan suhu tubuh, biru atau pucat, penyakit kembung, problem makan, muntah, kejang‑kejang, tidak Bab selama 12 jam dan Bak dalam 12 jam pertama kehidupan dan penurunan badan‑badan bayi yang banyak.
Daftar Pustaka
Dr. Santosa NI, SKM (1990), “ Perawatan Kebidanan yang Berorientasi Pada Keluarga (Perawatan II) “, Jakarta : Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
Asrining Surasmi, Siti Handayani, Heni Nur Kusuma, (2002), “Perawatan Bayi Risiko Tinggi”, Jakarta : EGC.
Prof. Dr. Abdul Bari Saifudin, SPOG, MPHD ( 2002 ), “ Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Material & Neonatal “, : Jakarta : EGC.
Marilyn E. Doengoes, Mary Frances Mooorhouse (2001), “Rencana Perawatan Maternal/Bayi “, Jakarta : EGC.
Prof. dr. Ida Bagus Gde Manuaba, SpOG (1998), “Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan & Keluarga Berencana untuk Pendidikan Bidan”, Jakarta : EGC
Pengertian
Ketuban pecah dini (KPD) adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda persalinan, dan ditunggu satu jam belum dimulainya tanda persalinan. Waktu sejak pecah ketuban sampai terjadi kontraksi rahim disebut “kejadian ketuban pecah dini” (periode laten)
Kejadian ketuban pecah dini mendekati 10 % dari semua persalinan. Pada umur kehamilan kurang dari 34 minggu, kejadian sekitar 4 %. Sebagian dari ketuban pecah dini mempunyai periode laten melebihi satu minggu. Early rupture of membrane adalah ketuban pecah pada fase laten persalinan.
Anatomi Fisiologi
Darah terdiri dari elemen-elemen berbentuk dan plasma dalam jumlah setara. Elemen-elemen berbentuk tersebut adalah sel darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit), dan keping darah (trombosit). Plasma terdiri dari 900 air dan 100 elektrolit, gas terlarut berbagai produk sisa metabolisme dan zat-zat gizi misalnya gula asam amino, lemak, koleesterol, dan vitamin. Protein dalam darah misalnya albumin dan imuno globilin ikut menyusun plasma.
Pembentukan Sel Darah
Sel darah merah, sel darah putih dan trombosit di bentuk di hati dan limfa pada sumsum tulang belakang. Proses pembentukan sel-sel darah disebut hematopoiesis.
Sel Darah Merah
Sel darah merah tidak memiliki inti sel, mitokondria atau ribosom. Sel ini tidak dapat melakukan mitosis. Fosforilasi oksidatif sel atau pembentuk hemoglobin yang mengangkut sebagian besar oksigen yang diambil dari paru-paru ke sel-sel diseluruh tubuh. Sel darah matang di keluarkan dari sumsum tulang dan hidup sekitar 120 hari untuk kemudian mengalami disentegrasi dan mati.
Sel darah di gambarkan berdasaran ukuran dan jumlah hemoglobin yang terdapat di dalam sel :
Nermositik : sel yang ukurannya normal
Nermokromik : sel dengan jumlah hemoglobin yang normal
Mikrositik : sel yang ukurannya terlalu kecil
Makrositik : sel yang ukurannya terlalu besar
Hipokromik : sel yang sejumlah Hbnya terlalu sedikit
Hiperkromik : sel yang sejumlah Hbnya terlalu banyak.
Hemoglobin
Hemoglobin terdiri dari bahan yang mengandung besi yang disebut hem (heme) dan protein globulin. Terdapat sekitar 300 molekul hemoglobin dalam setiap sel darah merah. Hemoglobin dalam darah dapat mengikat oksigen secara partial atau total.
Pemecahan Sel Darah Merah
Apabila sel darah merah mulai berdisentegasi pada akhir masa hidupnya, sel tersebut mengeluarkan hemoglobinnya kedalam sirkulasi. Hemoglobin diuraikan hati dan limfa. Molekul globulin diubah menjadi asam-asam amino. Besi dismpan dihati dan lmfa sampai di gunakan kembali oleh tubuh. Sisa molekul lainnya diubah menjadi bilirubin, yang kemudian dieksresikan melalui tinja atau urin.
Etiologi
Penyebab ketuban pecah dini (KPD) mempunyai dimensi multifaktorial yang dapat dijabarkan sebagai berikut :
Serviks inkopeten
Ketegangan rahim berlebihan; kehamilan ganda, hidramnion
Kelainan letak janin dalam rahim, letak sunsang, letang lintang
Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung, bagian terendah belum masuk PAP, sepalopelvik disproforsi
Kelainan bawaan dari selaput ketuban
Infeksi yang menyebabkan terjadi proses biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk proteolitik sehingga menyebabkan ketuban pecah.
Patofisiologi
Mekanisme terjadinya ketuban pecah dini dapat berlangsung sebagai berikut :
Selaput ketuban tidak kuat sebagai akibat kurangnya jaringan ikat dan vaskularisasi.
Bila terjadi pembukaan serviks maka selaput ketuban sangat lemah dan mudah pecah dengan mengeluarkan air ketuban.
Penatalaksanaan
Sebagai gambaran umum untuk penatalaksanaan KPD dapat dijabarkan sebagai berikut :
Pertahankan kehamilan sampai cukup matur, khususnya maturitas paru sehingga mengurangi kejadian kegagalan perkembangan paru yang yang sehat
Terjadi infeksi dalam rahim, yaitu korioamnionitis yang menjadi pemicu sepsis, meningitis janin, dan persalinan prematuritas
Dengan perkiraan janin sudah cukup besar dan persalinan diharapkan berlangsung dalam waktu 72 jam dapat diberikan kortikosteroid, sehingga kematangan paru janin dapat terjamin.
Pada kehamilan 24 sampai 32 minggu yang menyebabkan menunggu berat janin cukup, perlu dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan, dengan kemungkinan janin tidak dapat diselamatkan.
Menghadapi KPD, diperlukan KIM terhadap ibu dan keluarga sehingga terdapat pengertian bahwa tindakan mendadak mungkin dilakukan dengan pertimbangan untuk menyelamatkan ibu dan mungkin harus mengorbankan janinnya.
Pemeriksaan yang rutin dilakukan adalah USG untuk mengukur distansia biparietal dan peerlu melakukan aspirasi air ketuban untuk melakukan pemeriksaan kematangan paru melalui perbandingan L/S
Waktu terminasi pada hamil aterm dapat dianjurkan selang waktu 6 jam sampai 24 jam, bila tidak terjadi his spontan.
Tujuan umum dalam Asuhan Perawatan Bayi Baru Lahir adalah untuk :
Mempertahankan Pernapasan
Segera setelah bayi lahir, bayi diletakkan dengan kepala lebih rendah dari pada badan agar supaya lendir keluar dari mulut dan mencegah lendir dan kadang – kadang darah dan mekonium masuk kesaluran pernafasan.
Pengisapan lendir harus dilakukan dengan cepat dan lembut
Bayi normal dalam beberapa detik sampai satu menit dengan membersihkan mulut dan hidung dari lendir akan segera timbul pernafasan spontan.
Mencegah Infeksi
Usaha yang paling efektif untuk mencegah infeksi pada bayi baru lahir ialah mencuci tangan sebelum memegang bayi dan perlengkapan yang digunakan untuk merawat bayi, mengisolasi bayi yang sakit dan memakai pakaian yang bersih.
Memperhatikan suhu tubuh
Suhu lingkungan mempengaruhi kehidupan dan kesehatan bayi baru lahir, karena bila suhu lingkungan tidak ada; metabolisme dan konsumsi oksigen bayi akan meningkat.
Segera setelah bayi lahir harus dikeringkan dan ditempatkan ditempat yang hangat. Setelah suhu tubuh bayi stabil biasanya 1‑2 jam sesudah lahir, bayi dibersihkan atau dimandikan.
Mengenal tanda‑tanda sakit
Kondisi bayi dapat berubah dengan cepat karena itu perlu diawasi dengan kontinyu.
Beberapa tanda‑tanda kelainan yang harts diperhatikan misalnya kulit, kening pada ban pertama kesukaran pernapasan, kenaikan atau penurunan suhu tubuh, biru atau pucat, penyakit kembung, problem makan, muntah, kejang‑kejang, tidak Bab selama 12 jam dan Bak dalam 12 jam pertama kehidupan dan penurunan badan‑badan bayi yang banyak.
Daftar Pustaka
Dr. Santosa NI, SKM (1990), “ Perawatan Kebidanan yang Berorientasi Pada Keluarga (Perawatan II) “, Jakarta : Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
Asrining Surasmi, Siti Handayani, Heni Nur Kusuma, (2002), “Perawatan Bayi Risiko Tinggi”, Jakarta : EGC.
Prof. Dr. Abdul Bari Saifudin, SPOG, MPHD ( 2002 ), “ Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Material & Neonatal “, : Jakarta : EGC.
Marilyn E. Doengoes, Mary Frances Mooorhouse (2001), “Rencana Perawatan Maternal/Bayi “, Jakarta : EGC.
Prof. dr. Ida Bagus Gde Manuaba, SpOG (1998), “Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan & Keluarga Berencana untuk Pendidikan Bidan”, Jakarta : EGC
Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Bronkiektasis
Pengkajian
Riwayat atau adeanya faktor-faktor penunjang
Merokok produk tembakau sebagai factor penyebab utama
Tinggal atau bekerja daerah dengan polusi udara berat
Riwayat alergi pada keluarga
Ada riwayat asam pada masa anak-anak.
Riwayat atau adanya faktor-faktor pencetus eksaserbasi seperti :
Allergen (serbuk, debu, kulit, serbuk sari atau jamur)
Sress emosional
Aktivitas fisik yang berlebihan
Polusi udara
Infeksi saluran nafas
Kegagalan program pengobatan yang dianjurkan
Pemeriksaan fisik berdasarkan focus pada system pernafasan yang meliputi :
Kaji frekuensi dan irama pernafasan
Inpeksi warna kulit dan warna menbran mukosa
Auskultasi bunyi nafas
Pastikan bila pasien menggunakan otot-otot aksesori bila bernafas :
Mengangkat bahu pada saat bernafas
Retraksi otot-otot abdomen pada saat bernafas
Pernafasan cuping hidung
Kaji bila ekspansi dada simetris atau asimetris
Kaji bila nyeri dada pada pernafasan
Kaji batuk (apakah produktif atau nonproduktif). Bila produktif tentukan warna sputum.
Tentukan bila pasien mengalami dispneu atau orthopneu
Kaji tingkat kesadaran.
Pemeriksaan diagnostik meliputi :
Gas darah arteri (GDA) menunjukkan PaO2 rendah dan PaCO2 tinggi
Sinar X dada memunjukkan peningkatan kapasitas paru dan volume cadangan
Klutur sputum positif bila ada infeksi
Esei imunoglobolin menunjukkan adanya peningkatan IgE serum
Tes fungsi paru untuk mengetahui penyebab dispneu dan menentukan apakah fungsi abnormal paru ( obstruksi atau restriksi).
Tes hemoglobolin.
EKG ( peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF dan aksis vertikal.
Kaji persepsi diri pasien
Kaji berat badan dan masukan rata-rata cairan dan diet.
Diagnosa Keperawatan
Tak efektif bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret atau sekresi kental.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntah, produksi sputum, dispneu
Intervensi
Diagnosa I :
Tidak efektif bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret, sekret kental.
Tujuan :
Mempertahakan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih/jelas.
Kriteria hasil :
Menujukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan nafas( batuk yang efektif, dan mengeluarkan secret.
Rencana Tindakan :
Kaji /pantau frekuensi pernafasan.Catat rasio inspirasi dan ekspirasi
R/ Tachipneu biasanya ada pada beberapa derajat dapat ditemukan pada penerimaan atau selam stress/ proses infeksi akut. Pernafasan melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang disbanding inspirasi
Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas
R/ Derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan dapat /tak dimanisfestasikan adanya bunyi nafas.
Kaji pasien untuk posisi yang nyaman,Tinggi kepala tempat tidur dan duduk pada sandaran tempat tidur
R/ Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan mempergunakan gravitasi. Dan mempermudah untuk bernafas serta membantu menurunkan kelemahan otot-otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada.
Bantu latihan nafas abdomen atau bibir
R/ Untuk mengatasi dan mengontrol dispneu dan menurunkan jebakan udara
Observasi karakteriktik batuk dan Bantu tindakan untuk efektifan upaya batuk
R/ Mengetahui keefktifan batuk
Tingkatan masukan cairan samapi 3000ml/hari sesuai toleransi jantung serta berikan hangat dan masukan cairan antara sebagai penganti makan
R/ Hidrasi membantu menurunkan kekentalan secret,mempermudah pengeluaran.cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Cairan antara makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekana diafragma.
Berikan obat sesuai indikasi
R/ Mempercepat proses penyembuhan.
Diagnosa Keperawatan II :
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntah,produksi sputum, dispneu.
Tujuan :
Peningkatan dalam status nutrisi dan berta badan pasien
Kriteria hasil :
Pasien tidak mengalami kehilangan berat badan lebih lanjut atau mempertahankan berat badan.
Rencana tindakan :
Pantau masukan dan keluaran tiap 8 jam, jumlah makanan yang dikonsumsi serta timbang berta badan tiap minggu.
R/ Untuk mengidentifikasi adanya kemajuan atau penyimpangan dari yang diharapkan.
Ciptakan suasana yang menyenangkan ,lingkungan yang bebas dari bau selama waktu makan
R/ suasana dan lingkungan yang tak sedap selama waktu makan dapat meyebakan anoreksia.
Rujuk pasien ke ahli diet untuk memantau merencanakan makanan yang akan dikonsumsi
R/ Dapat membantu pasien dalam merencanakan makan dengan gisi yang sesuai.
Dorong klien untuk minum minimal 3 liter cairan perhari, jika tidak mendapat infus.
R/ untuk mengatasi dehidrasi pada pasien.
Riwayat atau adeanya faktor-faktor penunjang
Merokok produk tembakau sebagai factor penyebab utama
Tinggal atau bekerja daerah dengan polusi udara berat
Riwayat alergi pada keluarga
Ada riwayat asam pada masa anak-anak.
Riwayat atau adanya faktor-faktor pencetus eksaserbasi seperti :
Allergen (serbuk, debu, kulit, serbuk sari atau jamur)
Sress emosional
Aktivitas fisik yang berlebihan
Polusi udara
Infeksi saluran nafas
Kegagalan program pengobatan yang dianjurkan
Pemeriksaan fisik berdasarkan focus pada system pernafasan yang meliputi :
Kaji frekuensi dan irama pernafasan
Inpeksi warna kulit dan warna menbran mukosa
Auskultasi bunyi nafas
Pastikan bila pasien menggunakan otot-otot aksesori bila bernafas :
Mengangkat bahu pada saat bernafas
Retraksi otot-otot abdomen pada saat bernafas
Pernafasan cuping hidung
Kaji bila ekspansi dada simetris atau asimetris
Kaji bila nyeri dada pada pernafasan
Kaji batuk (apakah produktif atau nonproduktif). Bila produktif tentukan warna sputum.
Tentukan bila pasien mengalami dispneu atau orthopneu
Kaji tingkat kesadaran.
Pemeriksaan diagnostik meliputi :
Gas darah arteri (GDA) menunjukkan PaO2 rendah dan PaCO2 tinggi
Sinar X dada memunjukkan peningkatan kapasitas paru dan volume cadangan
Klutur sputum positif bila ada infeksi
Esei imunoglobolin menunjukkan adanya peningkatan IgE serum
Tes fungsi paru untuk mengetahui penyebab dispneu dan menentukan apakah fungsi abnormal paru ( obstruksi atau restriksi).
Tes hemoglobolin.
EKG ( peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF dan aksis vertikal.
Kaji persepsi diri pasien
Kaji berat badan dan masukan rata-rata cairan dan diet.
Diagnosa Keperawatan
Tak efektif bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret atau sekresi kental.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntah, produksi sputum, dispneu
Intervensi
Diagnosa I :
Tidak efektif bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret, sekret kental.
Tujuan :
Mempertahakan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih/jelas.
Kriteria hasil :
Menujukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan nafas( batuk yang efektif, dan mengeluarkan secret.
Rencana Tindakan :
Kaji /pantau frekuensi pernafasan.Catat rasio inspirasi dan ekspirasi
R/ Tachipneu biasanya ada pada beberapa derajat dapat ditemukan pada penerimaan atau selam stress/ proses infeksi akut. Pernafasan melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang disbanding inspirasi
Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas
R/ Derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan dapat /tak dimanisfestasikan adanya bunyi nafas.
Kaji pasien untuk posisi yang nyaman,Tinggi kepala tempat tidur dan duduk pada sandaran tempat tidur
R/ Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan mempergunakan gravitasi. Dan mempermudah untuk bernafas serta membantu menurunkan kelemahan otot-otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada.
Bantu latihan nafas abdomen atau bibir
R/ Untuk mengatasi dan mengontrol dispneu dan menurunkan jebakan udara
Observasi karakteriktik batuk dan Bantu tindakan untuk efektifan upaya batuk
R/ Mengetahui keefktifan batuk
Tingkatan masukan cairan samapi 3000ml/hari sesuai toleransi jantung serta berikan hangat dan masukan cairan antara sebagai penganti makan
R/ Hidrasi membantu menurunkan kekentalan secret,mempermudah pengeluaran.cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Cairan antara makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekana diafragma.
Berikan obat sesuai indikasi
R/ Mempercepat proses penyembuhan.
Diagnosa Keperawatan II :
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntah,produksi sputum, dispneu.
Tujuan :
Peningkatan dalam status nutrisi dan berta badan pasien
Kriteria hasil :
Pasien tidak mengalami kehilangan berat badan lebih lanjut atau mempertahankan berat badan.
Rencana tindakan :
Pantau masukan dan keluaran tiap 8 jam, jumlah makanan yang dikonsumsi serta timbang berta badan tiap minggu.
R/ Untuk mengidentifikasi adanya kemajuan atau penyimpangan dari yang diharapkan.
Ciptakan suasana yang menyenangkan ,lingkungan yang bebas dari bau selama waktu makan
R/ suasana dan lingkungan yang tak sedap selama waktu makan dapat meyebakan anoreksia.
Rujuk pasien ke ahli diet untuk memantau merencanakan makanan yang akan dikonsumsi
R/ Dapat membantu pasien dalam merencanakan makan dengan gisi yang sesuai.
Dorong klien untuk minum minimal 3 liter cairan perhari, jika tidak mendapat infus.
R/ untuk mengatasi dehidrasi pada pasien.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN Glaukoma
Pengkajian
Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko :
Riwayat keluarga positif ( diyakini berhubungan dengan glaucoma sudut terbuka primer )
Tumor mata
Hemoragi intraokuler
Inflamasi intraokuler uveiti )
Kontusio mata dari trauma.
Pemeriksanan fisik berdasrkan pengkajian umum pada mata dapat menunjukan :
Untuk sudut terbuka primer
Melaporkan kehilangan penglihatan perifer lambat ( melihat terowongan )
Untuk sudut tertutup primer :
Kejadian tiba-tiba dari nyeri berat pada mata sering disertai dengan sakit kepala , mual dan muntah.
Keluhan -keluhan sinar halo, penglihatan kabur, dan enurunan persepsi sinar.
Pupil terfiksasi secara sedang dengan sclera kemerahan karena radang dan kornea tampak berawan.
Pemeriksaan Diagnostik
Tonometri digunakan untuk mengukur Tekanan intra Okular. Glaukoma dicurigai bila TIO lebih besar dari 22 mmHg.
Gonioskopi memungkinkan melihat secara langsung ruang anterior untuk membedakan antara glaucoma sudut tertutup dan glaucoma sudut terbuka.
Optalmoskopi memungkinkan pemeriksa melihat secara langsung discus optic dan struktur mata internal.
Kaji pemahaman klien tentang kondisi dan respons emosional terhadap kondisi dan rencana tindakan.
Diagnosa Keperawatan
Nyeri berhubungan dengan spasme , tekanan intra ookuler, glaucoma akut.
Ditandai dengan klien mengungkapkan rasa nyeri pada mata, klien melindungi sisi yang nyeri, mengerutkan dahi dan merintih.
Kriteria evaluasi : mendemonstrasikan berkurangnya ketidaknyamanan, menyatakan nyeri hilang / berkurang, ekspresi wajah rileks, tak ada merintih.
Rencana Perawatan :
Pantau TD, nadi, dan Respirasi tiap 4 jam .
Pantau derajat nyeri mata tiap 30 menit selama fase akut.
Pantau masukan dan haluaran tiap 8 jam saat menerima agen osmotic intravena.
Pantau ketajaman penglihatan setiap waktu sebelum penetesan agen oftalmik yang diintruksikan . Tanyakan bila obyek bersih atau kabur.
Berikan agen optalmik yang diinstruksikan untuk glaucoma. Informasikan ke dokter jika :
hipotensi
haluaran urinarius kurang dari 240 ml / jam
Tak hilangnya nyeri pada mata dalam 30 menit terapi obat
Penurunan terus-menerus ketajaman penglihatan.
Siapkan klien untuk tindakan pembedahan
Pertahankan tirah baring pada posisi semi fowler. Cegah peningkatan TIO :
Anjurkan klien untuk menghindari batuk, bersin, mengejan, atau menempatkan kepala dibawah panggul
Berikan lingkungan tenang dan hindari cahaya.
Berikan anlgesik yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya.
Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko :
Riwayat keluarga positif ( diyakini berhubungan dengan glaucoma sudut terbuka primer )
Tumor mata
Hemoragi intraokuler
Inflamasi intraokuler uveiti )
Kontusio mata dari trauma.
Pemeriksanan fisik berdasrkan pengkajian umum pada mata dapat menunjukan :
Untuk sudut terbuka primer
Melaporkan kehilangan penglihatan perifer lambat ( melihat terowongan )
Untuk sudut tertutup primer :
Kejadian tiba-tiba dari nyeri berat pada mata sering disertai dengan sakit kepala , mual dan muntah.
Keluhan -keluhan sinar halo, penglihatan kabur, dan enurunan persepsi sinar.
Pupil terfiksasi secara sedang dengan sclera kemerahan karena radang dan kornea tampak berawan.
Pemeriksaan Diagnostik
Tonometri digunakan untuk mengukur Tekanan intra Okular. Glaukoma dicurigai bila TIO lebih besar dari 22 mmHg.
Gonioskopi memungkinkan melihat secara langsung ruang anterior untuk membedakan antara glaucoma sudut tertutup dan glaucoma sudut terbuka.
Optalmoskopi memungkinkan pemeriksa melihat secara langsung discus optic dan struktur mata internal.
Kaji pemahaman klien tentang kondisi dan respons emosional terhadap kondisi dan rencana tindakan.
Diagnosa Keperawatan
Nyeri berhubungan dengan spasme , tekanan intra ookuler, glaucoma akut.
Ditandai dengan klien mengungkapkan rasa nyeri pada mata, klien melindungi sisi yang nyeri, mengerutkan dahi dan merintih.
Kriteria evaluasi : mendemonstrasikan berkurangnya ketidaknyamanan, menyatakan nyeri hilang / berkurang, ekspresi wajah rileks, tak ada merintih.
Rencana Perawatan :
Pantau TD, nadi, dan Respirasi tiap 4 jam .
Pantau derajat nyeri mata tiap 30 menit selama fase akut.
Pantau masukan dan haluaran tiap 8 jam saat menerima agen osmotic intravena.
Pantau ketajaman penglihatan setiap waktu sebelum penetesan agen oftalmik yang diintruksikan . Tanyakan bila obyek bersih atau kabur.
Berikan agen optalmik yang diinstruksikan untuk glaucoma. Informasikan ke dokter jika :
hipotensi
haluaran urinarius kurang dari 240 ml / jam
Tak hilangnya nyeri pada mata dalam 30 menit terapi obat
Penurunan terus-menerus ketajaman penglihatan.
Siapkan klien untuk tindakan pembedahan
Pertahankan tirah baring pada posisi semi fowler. Cegah peningkatan TIO :
Anjurkan klien untuk menghindari batuk, bersin, mengejan, atau menempatkan kepala dibawah panggul
Berikan lingkungan tenang dan hindari cahaya.
Berikan anlgesik yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya.
Glaukoma
Download Asuhan Keperawatan Lengkap, Gratis dan Komplit --> Klik di Sini
Glaukoma adalah penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler ( TIO ). Peningkatan tekanan menyebabkan kerusakan iskemik pada discus optic dan sel-sel sayarf dari retina, dengan kehilangan progresif dari penglihatan perifer.
Peningkatan TIO terjadi bila aliran keluar dari humos aquor dalam bagian anterior mata terhambat. Aquos humor secara continue disekresi oleh badan silisre untuk memberi nutrient pada lensa.
Terdapat dua bentuk primer dari gloukoma :
Glaukoma sudut terbuka primer ; disebabkan oleh degenerasi jaringan trabekular, kelainan yang mengenai kedua mata ( bilateral ), awitan gejala -gejala bertahap.
Glaukoma sudut tertutup primer ( glaucoma akut ) disebabkan oleh blok jaringan trabekular, jaringan iris perifer, keterlibatan unilateral , gejal-gejala terjadi tiba-tiba.
Patofisiologi
Tekanan intraocular dipertahankan oleh produksi dan pengaliran humor aquos yang terus-menerus di rongga interior. Glaucoma terjadi bila ada hambatan dalam pengaliran humos akuor yang menyebabkan peningkatan tekanan intra okuler. Bila tekanan terus meningkat dapat terjadi kerusakan mata. Sraf-saraf optic, ganglion, dan sel saraf retina beregenerasi. Perubahan pertam sebelum sampai hilangnya penglihatan adalah perubhana penglihatan perifer. Bila tidak ditangani bisa mneimnbulkan kebutaan.
Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut terbuka merupakan sebagian besar dari glaucoma ( 90- 95 % ), yang meliputi kedua mata. Timbulnya kejadian secara lamabt. Disebut sudut terbuka karena humor aquos mempunayi pintu terbuka ke jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan trabekular , saluran schlemm dan saluran yang berdekatan. Perubahan degeneratif saraf optic juga dapat terjadi. Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan terdiagnosa dengan adanya peningkatan Tekanan Intra Okular .
Glaukoma Sudut tertutup.
Glaukoma sudut tertutup baiasanya terjadi sebagai suatu episode akut, meskipun bisa juga subakut atau kronik. Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humos aquor mengalir ke saluran schlem. Pergerakan iris kedepan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Tekanan intra Okular normal ketika sudut menyempit, tetapi tetap terbuka sehingga tidak menghambat atau menahan aliran. Gejala -gejala yang timbul dari penutupan yang tiba-tiba dan meningkatnya tekanan Intra Okular dapat berupa nyeri mata yang berat, penglihtan yang kabur dan terlihat bayangan sekitar cahaya ( halo ). Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil, bila tidak segera ditangani bisa terjadi kebutaan dan nyeri yang hebat.
Glaukoma adalah penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler ( TIO ). Peningkatan tekanan menyebabkan kerusakan iskemik pada discus optic dan sel-sel sayarf dari retina, dengan kehilangan progresif dari penglihatan perifer.
Peningkatan TIO terjadi bila aliran keluar dari humos aquor dalam bagian anterior mata terhambat. Aquos humor secara continue disekresi oleh badan silisre untuk memberi nutrient pada lensa.
Terdapat dua bentuk primer dari gloukoma :
Glaukoma sudut terbuka primer ; disebabkan oleh degenerasi jaringan trabekular, kelainan yang mengenai kedua mata ( bilateral ), awitan gejala -gejala bertahap.
Glaukoma sudut tertutup primer ( glaucoma akut ) disebabkan oleh blok jaringan trabekular, jaringan iris perifer, keterlibatan unilateral , gejal-gejala terjadi tiba-tiba.
Patofisiologi
Tekanan intraocular dipertahankan oleh produksi dan pengaliran humor aquos yang terus-menerus di rongga interior. Glaucoma terjadi bila ada hambatan dalam pengaliran humos akuor yang menyebabkan peningkatan tekanan intra okuler. Bila tekanan terus meningkat dapat terjadi kerusakan mata. Sraf-saraf optic, ganglion, dan sel saraf retina beregenerasi. Perubahan pertam sebelum sampai hilangnya penglihatan adalah perubhana penglihatan perifer. Bila tidak ditangani bisa mneimnbulkan kebutaan.
Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut terbuka merupakan sebagian besar dari glaucoma ( 90- 95 % ), yang meliputi kedua mata. Timbulnya kejadian secara lamabt. Disebut sudut terbuka karena humor aquos mempunayi pintu terbuka ke jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan trabekular , saluran schlemm dan saluran yang berdekatan. Perubahan degeneratif saraf optic juga dapat terjadi. Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan terdiagnosa dengan adanya peningkatan Tekanan Intra Okular .
Glaukoma Sudut tertutup.
Glaukoma sudut tertutup baiasanya terjadi sebagai suatu episode akut, meskipun bisa juga subakut atau kronik. Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humos aquor mengalir ke saluran schlem. Pergerakan iris kedepan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Tekanan intra Okular normal ketika sudut menyempit, tetapi tetap terbuka sehingga tidak menghambat atau menahan aliran. Gejala -gejala yang timbul dari penutupan yang tiba-tiba dan meningkatnya tekanan Intra Okular dapat berupa nyeri mata yang berat, penglihtan yang kabur dan terlihat bayangan sekitar cahaya ( halo ). Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil, bila tidak segera ditangani bisa terjadi kebutaan dan nyeri yang hebat.
Tips menghindari Jerawat
Sebelum tau gimana cara yang tepat untuk menghindari dari timbulnya jerawat, bukankah lebih baik mengetahui faktor- faktor yang menyebabkan jerawat itu timbul, Ok sob ini dia faktor faktor tersebut
Faktor Genetik : Jika ibu atau ayah ketika mereka remaja, maka kemungkinan bahwa Anda mungkin menghadapi masalah kulit yang sama.
Faktor Hormon : Androgen yang paling aktif, selama masa pubertas dan mereka merangsang kelenjar sebaceous di kulit Anda. Hal ini menyebabkan produksi minyak lebih. Perubahan hormonal dan penggunaan pil kontrasepsi juga dapat menyebabkan timbulnya jerawat. Namun, dalam beberapa kasus pil ini dapat digunakan untuk pengobatan kondisi ini, sehingga indikasi mengenai pengaruh pil kontrasepsi pada jerawat bertentangan.
Faktor Stres : Stres meskipun tidak menyebabkan penyakit ini, dengan mudah dapat memperburuk timbulnya jerawat.
Perawatan Kulit : mencuci muka terlalu sering dapat menyebabkan hasil negatif. Anda juga harus sangat berhati-hati dari produk dan kosmetik yang Anda gunakan. Make-up berminyak, misalnya, bisa menyumbat pori-pori dan menyebabkan munculnya jerawat.
Diet : meskipun belum terbukti namun, beberapa dermatologists percaya bahwa kondisi ini dapat disebabkan oleh alergi terhadap makanan tertentu.
Obat : jerawat dapat terjadi sebagai efek samping yang disebabkan oleh obat tertentu seperti steroid, antidepresan dan pil untuk masalah jantung.
OK gan itu semua faktor yang menyebabkan timbulnya jerawat, terus sekarang tau kan cara menghilangkan jerawat?
Faktor Genetik : Jika ibu atau ayah ketika mereka remaja, maka kemungkinan bahwa Anda mungkin menghadapi masalah kulit yang sama.
Faktor Hormon : Androgen yang paling aktif, selama masa pubertas dan mereka merangsang kelenjar sebaceous di kulit Anda. Hal ini menyebabkan produksi minyak lebih. Perubahan hormonal dan penggunaan pil kontrasepsi juga dapat menyebabkan timbulnya jerawat. Namun, dalam beberapa kasus pil ini dapat digunakan untuk pengobatan kondisi ini, sehingga indikasi mengenai pengaruh pil kontrasepsi pada jerawat bertentangan.
Faktor Stres : Stres meskipun tidak menyebabkan penyakit ini, dengan mudah dapat memperburuk timbulnya jerawat.
Perawatan Kulit : mencuci muka terlalu sering dapat menyebabkan hasil negatif. Anda juga harus sangat berhati-hati dari produk dan kosmetik yang Anda gunakan. Make-up berminyak, misalnya, bisa menyumbat pori-pori dan menyebabkan munculnya jerawat.
Diet : meskipun belum terbukti namun, beberapa dermatologists percaya bahwa kondisi ini dapat disebabkan oleh alergi terhadap makanan tertentu.
Obat : jerawat dapat terjadi sebagai efek samping yang disebabkan oleh obat tertentu seperti steroid, antidepresan dan pil untuk masalah jantung.
OK gan itu semua faktor yang menyebabkan timbulnya jerawat, terus sekarang tau kan cara menghilangkan jerawat?
Komplikasi Pada Infark Miokard
Gagal ginjal kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan.
Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :
Penurunan perfusi perifer
Penurunan perfusi koroner
Peningkatan kongesti paru-paru
Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.
Depek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis, maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.
Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung.
Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.
Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.
Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.
Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.
DAFTAR KEPUSTAKAAN
Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, EGC Penerbitan Buku Kedokteran, Jakarta, 1987.
Price Sylvia Anderson; Wilson Mc. Carty, Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit, EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 1993.
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, UI Press, Jakarta, 1991.
-------, Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Rumah Sakit Jantung “Harapan Kita”, Jakarta, 1989.
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga membebani ventrikel kanan.
Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :
Penurunan perfusi perifer
Penurunan perfusi koroner
Peningkatan kongesti paru-paru
Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.
Depek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis, maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.
Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung.
Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.
Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.
Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.
Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.
DAFTAR KEPUSTAKAAN
Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit, EGC Penerbitan Buku Kedokteran, Jakarta, 1987.
Price Sylvia Anderson; Wilson Mc. Carty, Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit, EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta, 1993.
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, UI Press, Jakarta, 1991.
-------, Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Rumah Sakit Jantung “Harapan Kita”, Jakarta, 1989.
Pengertian Miokard Infark
Miokard infark adalah kematian otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan aliran darah atau oksigen. Penyebabnya adalah penyempitan atau sumbatan pembuluh darah koroner.
PATHOFISIOLOGI
ISKEMIA
Kebutuhan akan oksigen yang melibihi kapasitas suplei oksigen oleh pembuluh darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob.Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan menurun.
Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga pH sel menurun.
Efek hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut-serabutnya memendek, daya dan kecepatannya berkurang. Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan mengubah hemodinamika. Perunahan ini bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya fungsi ventrikel kiri dapa t mengurangi curah jantung sehingga akan memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri akan meningkat. Juga tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru akan meningkat.
Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas merupakan respon vagus.
Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan elektrofisiologi seluler yaitu gelombang Tterbalik dan depresi segmen ST. Serang iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan atara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan elektrokardiografik bersifat reversibel.
INFARK
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 - 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.
Bagian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis., kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :
Daya kontraksi menurun
Gerakkan dinding abnormal
Perubahan daya kembang dinding ventrikel
Pengurangan curah sekuncup
Pengurangan fraksi efeksi
Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri
Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor; seperti :
Ukuran infark : 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik.
Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior.
Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.
Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam.
Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan curah jantung dan perfusi perifer.
Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.
PATHOFISIOLOGI
ISKEMIA
Kebutuhan akan oksigen yang melibihi kapasitas suplei oksigen oleh pembuluh darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme anaerob.Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan menurun.
Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga pH sel menurun.
Efek hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut-serabutnya memendek, daya dan kecepatannya berkurang. Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan mengubah hemodinamika. Perunahan ini bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya fungsi ventrikel kiri dapa t mengurangi curah jantung sehingga akan memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri akan meningkat. Juga tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru akan meningkat.
Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas merupakan respon vagus.
Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan elektrofisiologi seluler yaitu gelombang Tterbalik dan depresi segmen ST. Serang iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan atara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan elektrokardiografik bersifat reversibel.
INFARK
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 - 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.
Bagian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis., kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :
Daya kontraksi menurun
Gerakkan dinding abnormal
Perubahan daya kembang dinding ventrikel
Pengurangan curah sekuncup
Pengurangan fraksi efeksi
Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri
Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor; seperti :
Ukuran infark : 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik.
Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior.
Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.
Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam.
Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan curah jantung dan perfusi perifer.
Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.
Fisiologi Aliran Darah Jantung
Jantung mendapatkan aliran darah dari arteri koronaria. Sirkulasi koronaria meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardium yang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat-akibat dari pentakit jantung koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteri koronaria ke otot jantung dan sistim penghantar.
Arteri koronaria
Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri koronaria ini terdapat dalam sinus valsalva dalam aorta, tepat di atas katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari arteri koronaria kiri dan arteri koronaria kanan. Arteri koronaria kiri mempunyai dua cabang, yaitu arteri desendens arteri kiri dan arteri sirkumpleksa kiri.
Arteri-arteri ini berjalan melingkar jantung dalam dua celah anatomi eksterna: sulkus atrioventrikularis yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, dan sulkus interventrikularis yang memisahkan kedua ventrikel. Tempat pertemuan kedua celah dipermukaan posterior jantung merupakan bagian jantung yang kritis, dipandang dari sudut anatomi dikenal sebagai kruks jantung yaitu bagian jantung yang terpenting dari jantung. Nodus AV berlokasi pada tempat pertemuan ini. Karena itu pembuluh manapun yang melintasi kruks tersebut merupakan pembuluh yang menghantarkan ke nodus AV.
Aretri koronaria kanan berjalan ke lateral mengitari sisi kanan jantung di dalam sulkus interventrikularis kanan. Pada 90 % jantung, arteri koronaria kanan pada waktu mencapai posterior jantung akan menuju kruks lalu turun menuju menuju afeks jantung dalam sulkus interventrikularis posterior. Arteri koronaria kiri tidak bercabang lagi sesudah meninggalkan pangkalnya di aorta. Aretri sirkumpleksa kiri berjalan ke lateral di bagian kiri jantung dalam sulkus atrioventrikularis kiri.
Distribusi secara berkeliling ini sesuai dengan sebutan dan tujuan fungsinya sebagai pembuluh sirkumpleksia. Demikian juga arteri desendens arterior kiri menyatakan perjalanan anatomis dari cabang arteri tersebut. Arteri tersebut berjalan ke bawah pada permukaan jantung dalam sulkus interventrikularis anterior. Kemudian arteri ini melintasi apeks jantung dan berbalik arah dan berjalan ke atas sepanjang permukaan posterior sulkus interventrikularis untuk bersatu dengan cabang distal arteri koronaria kanan.
Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan intramiokardia yang khas. Arteri desendens arterior kiri membentuk percabangan septum yang memasok 2/3 bagian arterior septum dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan anterolateral dari ventrikel kiri. Permukaan posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi oleh cabang-cabang marginal dari arteri sirkumpeksa.
Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korulasi antar arteri koronaria dan penyediaan nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteri koronaria dextra memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding inferior ventrikel kiri. Arteria sirkumpleksa sinistra memberikan darah pada atrium kiri dan dinding posteriolateral ventrikel kiri. Arteri desendens arterior kiri memberikan darah ke dinding depan ventrikel kiri yang masif.
Penyediaan nutrisi pada penghantar merupakan suatu korelasi kritis lain yang juga ditentukan oleh jalur-jalur anatomis. Meskipun nodus SA letaknya letaknya di atrium kanan, tetapi pada 55% individu mendapat darah dari arteri koronaria kanan, dan 45% individu mendapat darah dari suatu cabang yang berasal dari arteria sirkumpleksa kiri. Nodus AV yang dipasok oleh arteri yang melintasi kruks, yaitu dari arteri koronaria kanan pada 90% individu dan pada 10% sisanya dari arteria sirkumpleksa kiri.
Anastomosis antara cabang arteria juga ditemukan pada sirkulasi koroner. Anastomosis ini tidak berfungsi pada keadaan normal, akan tetapi mempunyai arti yang sangat penting bagi sirkulasi kolateral maupun sirkulasi alternatif untuk berfungsi daerah miokardium yang tidak mendapatkan aliran darah akibat lesi obstuktif pada jalur koroner yang normal.
Vena-vena jantung
Distribusi vena koronaria pararel dengan distribusi arterianya. Sistim vena jantung mempunyai 3 bagian yaitu vena thelesia yang merupakan sistem yang terkecil, menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan, vena kardiak anterior yang mempunyai fungsi mengosongkan sebagian besar isi jaringan vena ventrikel kanan langsung ke atrium kanan, sinus koronarius dan cabangnya merupakan sistimvena yang paling besar dan paling penting berfungsi menyalurkan pengembalian darah jaringan vena miokardial ke dalam atrium kanan melalui ostium sinus koronaria disamping muara vena kava inferior.
Arteri koronaria
Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri koronaria ini terdapat dalam sinus valsalva dalam aorta, tepat di atas katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari arteri koronaria kiri dan arteri koronaria kanan. Arteri koronaria kiri mempunyai dua cabang, yaitu arteri desendens arteri kiri dan arteri sirkumpleksa kiri.
Arteri-arteri ini berjalan melingkar jantung dalam dua celah anatomi eksterna: sulkus atrioventrikularis yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, dan sulkus interventrikularis yang memisahkan kedua ventrikel. Tempat pertemuan kedua celah dipermukaan posterior jantung merupakan bagian jantung yang kritis, dipandang dari sudut anatomi dikenal sebagai kruks jantung yaitu bagian jantung yang terpenting dari jantung. Nodus AV berlokasi pada tempat pertemuan ini. Karena itu pembuluh manapun yang melintasi kruks tersebut merupakan pembuluh yang menghantarkan ke nodus AV.
Aretri koronaria kanan berjalan ke lateral mengitari sisi kanan jantung di dalam sulkus interventrikularis kanan. Pada 90 % jantung, arteri koronaria kanan pada waktu mencapai posterior jantung akan menuju kruks lalu turun menuju menuju afeks jantung dalam sulkus interventrikularis posterior. Arteri koronaria kiri tidak bercabang lagi sesudah meninggalkan pangkalnya di aorta. Aretri sirkumpleksa kiri berjalan ke lateral di bagian kiri jantung dalam sulkus atrioventrikularis kiri.
Distribusi secara berkeliling ini sesuai dengan sebutan dan tujuan fungsinya sebagai pembuluh sirkumpleksia. Demikian juga arteri desendens arterior kiri menyatakan perjalanan anatomis dari cabang arteri tersebut. Arteri tersebut berjalan ke bawah pada permukaan jantung dalam sulkus interventrikularis anterior. Kemudian arteri ini melintasi apeks jantung dan berbalik arah dan berjalan ke atas sepanjang permukaan posterior sulkus interventrikularis untuk bersatu dengan cabang distal arteri koronaria kanan.
Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan intramiokardia yang khas. Arteri desendens arterior kiri membentuk percabangan septum yang memasok 2/3 bagian arterior septum dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan anterolateral dari ventrikel kiri. Permukaan posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi oleh cabang-cabang marginal dari arteri sirkumpeksa.
Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korulasi antar arteri koronaria dan penyediaan nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteri koronaria dextra memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding inferior ventrikel kiri. Arteria sirkumpleksa sinistra memberikan darah pada atrium kiri dan dinding posteriolateral ventrikel kiri. Arteri desendens arterior kiri memberikan darah ke dinding depan ventrikel kiri yang masif.
Penyediaan nutrisi pada penghantar merupakan suatu korelasi kritis lain yang juga ditentukan oleh jalur-jalur anatomis. Meskipun nodus SA letaknya letaknya di atrium kanan, tetapi pada 55% individu mendapat darah dari arteri koronaria kanan, dan 45% individu mendapat darah dari suatu cabang yang berasal dari arteria sirkumpleksa kiri. Nodus AV yang dipasok oleh arteri yang melintasi kruks, yaitu dari arteri koronaria kanan pada 90% individu dan pada 10% sisanya dari arteria sirkumpleksa kiri.
Anastomosis antara cabang arteria juga ditemukan pada sirkulasi koroner. Anastomosis ini tidak berfungsi pada keadaan normal, akan tetapi mempunyai arti yang sangat penting bagi sirkulasi kolateral maupun sirkulasi alternatif untuk berfungsi daerah miokardium yang tidak mendapatkan aliran darah akibat lesi obstuktif pada jalur koroner yang normal.
Vena-vena jantung
Distribusi vena koronaria pararel dengan distribusi arterianya. Sistim vena jantung mempunyai 3 bagian yaitu vena thelesia yang merupakan sistem yang terkecil, menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan, vena kardiak anterior yang mempunyai fungsi mengosongkan sebagian besar isi jaringan vena ventrikel kanan langsung ke atrium kanan, sinus koronarius dan cabangnya merupakan sistimvena yang paling besar dan paling penting berfungsi menyalurkan pengembalian darah jaringan vena miokardial ke dalam atrium kanan melalui ostium sinus koronaria disamping muara vena kava inferior.
Cara Merawat Nebulizer
Cara Merawat NebulizerSetelah digunakan / sehabis dipakai
Lepaskan masker atau mouthpiece dan juga bagian yang berbentuk T” dari tutup. Pindahkan pipa atau selang dan rapikan disekitarnya. Selang atau pipa tidak boleh dicuci atau dibilas Bilas masker atau mouthpiece dan bagian penghubung dengan air hangat yang mengalir selama 30 detik. Gunakan air yang telah direbus atau air steril untuk membilas apabila memungkinkan
Keringkan masker atau mouthpiece dengan kertas tissue atau diangin-anginkan.
Rangkai kembali bagian-bagian tersebut seperti semula dan sambungkan ke kompresor
Nyalakan mesin selama 10 – 20 detik untuk mengeringkan bagian dalam dari nebulizer.
Lepas kembali selang dari pipa kompresor. Masukkan nebulizer ke dalam tas plastic tertutup.
Satu kali sehari
Lepaskan masker atau mouthpiece dan juga bagian yang berbentuk T” dari tutup. Pindahkan pipa atau selang dan rapikan disekitarnya. Selang atau pipa tidak boleh dicuci atau dibilas
Cuci masker atau mouthpiece dan bagian penghubung atau penyambung dengan air mengalir atau sabun cuci dan air hangat.
Bilas dengan disemprot air selama 30 detik. Gunakan dengan air yang telah direbus atau air steril bila memungkinkan
Keringkan masker atau mouthpiece dengan kertas tissue atau diangin-anginkan.
Rangkai kembali bagian-bagian tersebut seperti semula dan sambungkan ke kompresor
Nyalakan mesin selama 10 – 20 detik untuk mengeringkan bagian dalam dari nebulizer.
Lepas kembali selang dari pipa kompresor. Masukkan nebulizer ke dalam tas plastic tertutup.
Satu kali atau dua kali dalam seminggu
Lepaskan masker atau mouthpiece dan juga bagian yang berbentuk T” dari tutup. Pindahkan pipa atau selang dan rapikan disekitarnya. Selang atau pipa tidak boleh dicuci atau dibilas Cuci masker atau mouthpiece dan bagian penghubung atau penyambung dengan air mengalir atau sabun cuci dan air hangat.
Bilas dengan disemprot air selama 30 detik.
Rendam selama 30 menit dalam cairan cuka dan air matang 1 : 2, dan cairan tersebut sekali pakai.
Bilas bagian-bagian nebulizer dan juga spuit obat dengan air hangat yang dialirkan untuk 1 menit. Gunakan air matang atau air steril bila memungkinkan.
Keringkan masker atau mouthpiece dengan kertas tissue atau diangin-anginkan.
Rangkai kembali bagian-bagian tersebut seperti semula dan sambungkan ke kompresor
Nyalakan mesin selama 10 – 20 detik untuk mengeringkan bagian dalam dari nebulizer.
Lepas kembali selang dari pipa kompresor. Masukkan nebulizer ke dalam tas plastic tertutup.
Bersihkan permukaan mesin kompresor dengan kain lembab, kain dibasahi sabun, atau spons. Bisa juga dengan alcohol atau desinfektan. Jangan pernah meletakkan mesin kompresor udara dalam air.
PENYAKIT JANTUNG REMATIK
Definisi
Demam Reumatik / penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau kronik yang merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A yang mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum.
Etiologi
Demam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat interaksi individu, penyebab penyakit dan faktor lingkungan. Penyakit ini berhubungan erat dengan infeksi saluran nafas bagian atas oleh Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A berbeda dengan glomerulonefritis yang berhubungan dengan infeksi streptococcus dikulit maupun disaluran nafas, demam reumatik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi streptococcus dikulit.
Faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada timbulnya demam reumatik dan penyakit jantung reumatik terdapat pada individunya sendiri serta pada keadaan lingkungan.
Faktor-faktor pada individu :
Faktor genetik
Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.
Jenis kelamin
Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.
Golongan etnik dan ras
Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.
Umur
Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.
Keadaan gizi dan lain-lain
Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.
Reaksi autoimun
Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.
Faktor-faktor lingkungan :
Keadaan sosial ekonomi yang buruk
Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.
Iklim dan geografi
Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran rendah.
Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.
Patogenesis
Demam reumatik adalah penyakit radang yang timbul setelah infeksi streptococcus golongan beta hemolitik A. Penyakit ini menyebabkan lesi patologik jantung, pembuluh darah, sendi dan jaringan sub kutan. Gejala demam reumatik bermanifestasi kira-kira 1 – 5 minggu setelah terkena infeksi. Gejala awal, seperti juga beratnya penyakit sangat bervariasi. Gejala awal yang paling sering dijumpai (75 %) adalah arthritis. Bentuk poliarthritis yang bermigrasi. Gejala dapat digolongkan sebagai kardiak dan non kardiak dan dapat berkembang secara bertahap.
Demam reumatik dapat menyerang semua bagian jantung. Meskipun pengetahuan tentang penyakit ini serta penelitian terhadap kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A sudah berkembang pesat, namun mekanisme terjadinya demam reumatik yang pasti belum diketahui. Pada umumnya para ahli sependapat bahwa demam remautik termasuk dalam penyakit autoimun.
Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel yang terpenting diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase, difosforidin nukleotidase, dioksiribonuklease serta streptococcal erytrogenic toxin. Produk-produk tersebut merangsang timbulnya antibodi.
Pada penderita yang sembuh dari infeksi streptococcus, terdapat kira-kira 20 sistem antigen-antibodi; beberapa diantaranya menetap lebih lama daripada yang lain. Anti DNA-ase misalnya dapat menetap beberapa bulan dan berguna untuk penelitian terhadap penderita yang menunjukkan gejala korea sebagai manifestasi tunggal demam reumatik, saat kadar antibodi lainnya sudah normal kembali.
ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih kurang 80 % penderita demam reumatik / penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini; bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap streptococcus, maka pada 95 % kasus demam reumatik / penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap streptococcus.
Manifestasi Klinis
Perjalanan klinis penyakit demam reumatik / penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium :
Stadium I
Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A.
Keluhan : Demam, Batuk, Rasa sakit waktu menelan, Muntah, Diare, Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat.
Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1 - 3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.
Stadium III
Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik /penyakit jantung reumatik.
Gejala peradangan umum : Demam yang tinggi, lesu, Anoreksia, Lekas tersinggung, Berat badan menurun, Kelihatan pucat, Epistaksis, Athralgia, Rasa sakit disekitar sendi, Sakit perut
Stadium IV
Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.
Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pasa fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.
Demam Reumatik / penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau kronik yang merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A yang mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum.
Etiologi
Demam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat interaksi individu, penyebab penyakit dan faktor lingkungan. Penyakit ini berhubungan erat dengan infeksi saluran nafas bagian atas oleh Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A berbeda dengan glomerulonefritis yang berhubungan dengan infeksi streptococcus dikulit maupun disaluran nafas, demam reumatik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi streptococcus dikulit.
Faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada timbulnya demam reumatik dan penyakit jantung reumatik terdapat pada individunya sendiri serta pada keadaan lingkungan.
Faktor-faktor pada individu :
Faktor genetik
Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.
Jenis kelamin
Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.
Golongan etnik dan ras
Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.
Umur
Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.
Keadaan gizi dan lain-lain
Keadaan gizi serta adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.
Reaksi autoimun
Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.
Faktor-faktor lingkungan :
Keadaan sosial ekonomi yang buruk
Mungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.
Iklim dan geografi
Demam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran rendah.
Cuaca
Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.
Patogenesis
Demam reumatik adalah penyakit radang yang timbul setelah infeksi streptococcus golongan beta hemolitik A. Penyakit ini menyebabkan lesi patologik jantung, pembuluh darah, sendi dan jaringan sub kutan. Gejala demam reumatik bermanifestasi kira-kira 1 – 5 minggu setelah terkena infeksi. Gejala awal, seperti juga beratnya penyakit sangat bervariasi. Gejala awal yang paling sering dijumpai (75 %) adalah arthritis. Bentuk poliarthritis yang bermigrasi. Gejala dapat digolongkan sebagai kardiak dan non kardiak dan dapat berkembang secara bertahap.
Demam reumatik dapat menyerang semua bagian jantung. Meskipun pengetahuan tentang penyakit ini serta penelitian terhadap kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A sudah berkembang pesat, namun mekanisme terjadinya demam reumatik yang pasti belum diketahui. Pada umumnya para ahli sependapat bahwa demam remautik termasuk dalam penyakit autoimun.
Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel yang terpenting diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase, difosforidin nukleotidase, dioksiribonuklease serta streptococcal erytrogenic toxin. Produk-produk tersebut merangsang timbulnya antibodi.
Pada penderita yang sembuh dari infeksi streptococcus, terdapat kira-kira 20 sistem antigen-antibodi; beberapa diantaranya menetap lebih lama daripada yang lain. Anti DNA-ase misalnya dapat menetap beberapa bulan dan berguna untuk penelitian terhadap penderita yang menunjukkan gejala korea sebagai manifestasi tunggal demam reumatik, saat kadar antibodi lainnya sudah normal kembali.
ASTO ( anti-streptolisin O) merupakan antibodi yang paling dikenal dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi streptococcus. Lebih kurang 80 % penderita demam reumatik / penyakit jantung reumatik akut menunjukkan kenaikkan titer ASTO ini; bila dilakukan pemeriksaan atas 3 antibodi terhadap streptococcus, maka pada 95 % kasus demam reumatik / penyakit jantung reumatik didapatkan peninggian atau lebih antibodi terhadap streptococcus.
Manifestasi Klinis
Perjalanan klinis penyakit demam reumatik / penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium :
Stadium I
Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A.
Keluhan : Demam, Batuk, Rasa sakit waktu menelan, Muntah, Diare, Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat.
Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1 - 3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.
Stadium III
Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik /penyakit jantung reumatik.
Gejala peradangan umum : Demam yang tinggi, lesu, Anoreksia, Lekas tersinggung, Berat badan menurun, Kelihatan pucat, Epistaksis, Athralgia, Rasa sakit disekitar sendi, Sakit perut
Stadium IV
Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.
Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pasa fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.
Langganan:
Postingan (Atom)
-
AsuhanKeperawatan Pada Klien Dengan Skoliosis 1. Pengertian Skoliosis adalah lengkungan atau kurvatura lateral pada tulang belakang akibat r... -
PENDAHULUAN Susunan somatomotorik ialah susunan saraf yang mengurus hal yang berhubungan dengan gerakan otot-otot skeletal. Susunan itu terd...
-
Protrusi diskus intervertebralis atau biasa disebut hernia nukleus pulposus (HNP) adalah suatu keadaan dimana terjadi penonjolan nukleus pul...