Asuhan Keperawatan Pasien Anak dengan Acut Lymphoblastic Leukemia

Introduction
Leukemia: 25-35% Childhood Cancer
ALL:
Malignant Disease
Progressive Infiltration of Bone Marrow and Lymphatic Organs by immature lymphoid cell lymphoblasts
Etiology and Epidemiology
Radiation
Chemicals
Drugs
Viruses
Genetic Abnormalities
Incidence
3 per 100.000 children
Peak: 2-6 years
Sardjito (1992-1998) Leukemia= 48%
Indonesia problems:
Registration, Protocol, Specific diagnosis, Cost (drugs and suportive)
Prognosis
Poorer Countries: prognosis poor
Many patients without any treatment
Clinical Signs
Symptoms:
Malaise, Fatigue
Bleeding, bruising
Fever
Bone pain
Lymphadenophaty (80%
Splenomegali and hepatomegali (70-75%)
Enlargement of the testes
CNS: Intracranial pressure >
Laboratory and Radiology
Peripheral blood: anemia, trombocytopenia, Neutropenia
Bone marrow Aspirate: >25% leukemia lymphoblasts
Radiographic: Mediastinal mass (5-10%)
FAB Classification
Morphological classification:
French-American-British (FAB):
L1: 80%, L3:< 2%, L2: the Remainder
L1: Higher remission
Prolonged survival than L2 and L3
L3: The worst prognosis
Prognostic Factors
WBC, Hb, Trombosit
Age
Organomegaly
FAB Morphology
Mediastinum mass
Sex
CNS disease
ALL Management in childhood
Four components
Remission induction
Intensification
CNS treatment
Continuation
The purpose: eradicate leukemic cells
Remission induction
Regimen:
Vincrisrine (VCR) (Konstipasi, neuropati perifer)
Dexamethasone (imunokompromis, psikis)
Methotrexate (MTX) intratekal (toksisitas hati dan renal, syok anafilaksis)
Daunorobicin (Dauno) hanya untuk risti (toksisitas jantung)
L-asparaginase (syok anafilaksis)
Problems:
Difficult diagnosis
Education/ information
No cost, no delay
Complications/ failure
Intensification/ consolidation
Combination:
MTx iv, 6- MP and L-asp
Problems: cost, complications, isolation room
Supportive care
Hemorrhage
Infection
Leukemia patient's association
Diagnosis Keperawatan esensial b.d diagnosa leukemia
Perubahan proses keluarga b.d dampak diagnosis leukemia dan prognosis tak pasti
Berduka
Kurang pengetahuan
Diagnosa Kep esensial b.d supresi sumsum tulang
Risiko terhadap infeksi
Perubahan perfusi jaringan, kardiopulmonal b.d anemia dan trombositopenia karena leukemia/ kemoterapi
Diagnosa kep esensial b.d kemoterapi
Kurang pengetahuan
Risiko terhadap cedera
Risiko terhadap perubahan membran mukosa
Risiko terhadap perubahan vol cairan
Tidak toleran terhadap aktivitas
Nutrisi kurang
Gangguan citra tubuh
Perubahan integritas kulit
Risiko Perubahan perfusi jaringan, ginjal
PK. Anafilaksis syok
PK Perdarahan
Risiko penurunan curah jantung
Rencana Perawatan
Risiko terhadap infeksi b.d infiltrasi leukemik ke sumsum tulang dan obat-obat kemoterapi yang digunakan
Perlindungan Infeksi
Pantau Sel darah putih, diferensial, jumlah granulosit absolut (Granulosit 500 sel/mm3 menempatkan pasien pada risiko yang berat dari kemungkinan berkembangnya infeksi)
Pantau tanda-tanda vital setiap 4 jam atau lebih sering jika diperlukan (Demam atau hipotermia dapat mengindikasikan timbulnya infeksi pada pasien yang mengalami granulositopenia)
Laporkan jika ada suhu di atas 37,5 derajat C pada dokter (peningkatan suhu merupakan satu tanda adanya infeksi pada pasien dengan granulositopenia sehubungan dengan rendahnya jumlah sel-sel darah putih)
Saat pertama suhu meningkat, dapatkan spesimen untuk kultur sesuai kebutuhan, biasanya dari urin, swab tenggorok, darah, sputum dan luka terbuka (Kultur akan membantu mengidentifikasi adanya sumber-sumber infeksi. Seringkali satu sumber tidak teridentifikasi)
Mulai pemberian antibiotik dengan segera setelah mendapatkan spesimen kultur. Jangan menunggu hasil kultur sebelum mengawali terapi antibiotik (pasien granulositopenia dapat mengalami proses sepsis dalam 12 jam dari demam tertinggi jika ditangani dengan antimikrobial)
Gunakan kewaspadaan granulositopeni per kebijakan institusi (Pada beberapa institusi kewaspadaan granulositopenia diawali ketika jumlah netrofil absolut >1000 dan institusi lainnya ada yang menentukan dengan > 500) termasuk:
Ruangan pribadi dengan pintu tertutup
Lakukan cuci tangan yang benar baik pasien, keluarga, pengunjung, keluarga dan juga terutama staf
Individu dengan infeksi saluran pernafasan atau infeksi lainnya disarankan untuk tidak masuk ruangan pribadi tersebut
Pasien diharuskan untuk menggunakan masker jika meninggalkan ruangan pribadi
Gunakan diet rendah bakteri termasuk buah segar, lada, sayur, dan bumbu
Tidak menyediakan bunga potong atau tanaman hidup
Pasien harus menghindari tempat keramaian
Gunakan sarung tangan jika berkebun
Pantau adanya infeksi sistemik dan atau lokal, selalu ingat bahwa tanda-tanda normal dari kemampuan pasien untuk bertahan atau melawan infeksi adalah sebagi berikut: kemerahan, pus, hangat setempat, infeksi, proses inflamasi. Dikaitkan dengan munculnya sel-sel darah putih lalu kemudian adanya tanda-tanda topikal dari infeksi mungkin tidak ada. (Kurangnya neutrofil saat mengalami granulositopenia menurunkan kemampuan pasien untuk melawan infeksi)
Berikan obat antibiotik, anti jamur, dan obat-obat antimikrobial lainnya sesuai kebutuhan. (Mencegah dan atau mengatasi agen-agen infeksi dalam pasien yang mengalami gangguan sistem imun.
Berikan faktor perangsang koloni seperti G-CSF atau GM-CSG sesuai kebutuhan. (Koloni yang menstimulasi faktor-faktor yang menurunkan lamanya neutropenia)
Bantu pasien dalam melakukan higiene pribadi seperti mandi, perawatan mulut, perawatan perineal. (menurunkan hadirnya organisme endogen)
Anjurkan untuk istirahat sesuai kebutuhan. (keletihan dapat menurunkan fungsi immun)
Kaji semua sisi prosedur invasif terhadap munculnya tanda-tanda infeksi. (Meningkatkan deteksi dini terhadap adanya komplikasi)
Kaji kulit dan membran mukosa terhadap adanya kerusakan. (Kulit dan mukosa memberikan garis pertahanan pertama untuk melawan infeksi)
Ganti semua balutan setiap hari yang meliputi daerah infus, jalur arteri sesuai standar institusi (Mencegah mikroorganisme dari perkembangbiakannya di bawah balutan tersebut).
Edukasi pasien, Keluarga dan pengunjung
Ajarkan pasien, keluarga/ pengunjung mengenai tindakan-tindakan untuk menurunkan risiko infeksi.(Menurunkan potensial adanya infeksi)
Ajarkan pasien/keluarga/pengunjung mengenai tanda dan gejala infeksi yang menekankan pada keadaan yang benar untuk melaporkannya pada tenaga kesehatan.(Pengetahuan meningkatkan keikutsertaan dari semua orang yang terlibat terhadap perencanaan asuhan)
Instruksikan pasien untuk minum obat sesuai petunjuk dokter sampai tidak dibutuhkan lagi seperti antibiotik, faktor stimulasi koloni. (Antimikrobial mengatasi organisme penyebab infeksi; jika tidak diminum dapat menimbulkan suatu keadaan sepsis yang serius. CSF menurunkan lamanya neutropenia).
Jelaskan pada pasien mengenai harga obat yang diperkirakan dan bantu untuk memanfaatkan asuransi yang ada pada pasien atau kemampuannya untuk membayar. (Beberapa agen-agen obat terbaru sangat mahal dan tanpa adanya jaminan asuransi, pasien mungkin tidak akian mampu membayar berdasarkan resep dokter)
Instruksikan pasien untuk menghindari orang-orang dengan infeksi saluran nafas atas (flu, pilek) dan anak-anak yang terkena infeksi seperti chicken pox); dan untuk menghindari kontak dengan penyakit lesi-lesi herpes lainnya. (Kontak dengan seseorang dengan infeksi dapat mengarahkan pada infeksi yang serius pada pasien yang mengalami penurunan fungsi imun)
Pengobatan demam
Pantau suhu setiap 4 jam. (Peningkatan suhu mungkin hanya merupakan tanda infeksi pada pasien dengan granulositopenia sehubungan dengan rendahnya sel darah putih)
Pantau nadi, tekanan darah, dan pernafasan setiap 4 jam (Infeksi menyebabkan takikardi, hipotensi, dan takipnea)
Pantau pemasukan dan pengeluaran.(Dehidrasi disebabkan oleh IWL yang meningkat)
Beritahu dokter terhadap peningkatan suhu tubuh yang pertama pada pasien dengan neutropenia. (Ini mungkin juga hanya merupakan satu tanda infeksi dan memerlukan intervensi dengan segera)
Berikan obat-obat antipiretik sesuai permintaan seperti asetaminofen, hindari penggunaan aspirin. (Asetaminofen menurunkan demam tanpa meningkatkan risiko terjadinya perdarahan)
Gunakan matras termik sesuai dengan kebutuhan. (Memberikan kehangatan selama proses menggigil pada demam tinggi)
Edukasi
Instruksikan pasien rawat jalan dengan granulositopenia untuk memeriksa suhu pada pagi dan sore hari atau jika merasa kedinginan atau hangat. (peningkatan suhu tubuh hanya tanda infeksi pada pasien dengan granulositopenia b.d sel darah putih)
Beritahu petugas kesehatan dengan segera jika ada suhu diatas 37,5 derajat C (peningkatan suhu tubuh hanya tanda infeksi pada pasien dengan granulositopenia b.d sel darah putih)
Instruksikan pasien untuk minum paling sedikit 2-3 liter per hari (8-12 gelas). (Selama episode demam, cairan ekstra dibutuhkan untuk mengganti IWL)
Instruksikan pasien untuk minum obat antibiotik sesuai permintaan (7-14 hari). (Mencegah berkembangnya resistensi kuman (organisme penyebab infeksi)).
Perubahan perfusi jaringan, kardiopulmonal b.d anemia dan trombositopenia yang disebabkan oleh leukemia dan/ atau kemoterapi.
Pantau Hb, Ht dan jumlah trombosit.(Memberikan info untuk mengevaluasi respons pada transfusi)
Pastikan pesanan dokter mengenai pemberian produk darah dan kecepatan infusnya.(Mencegah kesalahan dalam pemberian produk darah)
Pasang ukuran jarum yang tepat untuk pemberian produk darah ke dalam alat akses vena implantasi (VAD). (Memberikan akses untuk implantasi produk darah)
Lakukan pembilasan pada infus dengan salin isotonik. (salin isotonik cocok dengan produk darah)
Pantau tanda-tanda vital sebelum dan sesudah selama transfusi. (membantu mengindentifikasi reaksi transfusi)
Jangan memberikan beberapa obat ke dalam darah atau infus yang sedang untuk transfusi darah. (produkdarah tidak cocok dengan obat-obat)
Observasi dan tanyakan adanya perasaan gatal, rasa gatal disertai bintik, bintik merah, napas pendek.(Gejala ini mungkin merupakan indikasi dari reaksi transfusi atau cairan berlebihan)
Pantau dan atur kecepatan aliran selama transfusi.(memelihara pemasukan produk darah sesuai dengan kebijakan institusi)
Pantau sisi penusukan IV terhadap adanya tanda kemerahan, nyeri dan pembengkakan. (Mencegah infiltrasi dari produk darah)
Hindari pemberian sdm yang terlalu cepat.(Mencegah kelebihan cairan dan reaksi transfusi)
Berikan obat-obat untuk mengatasi kelebihan beban cairan.(Meningkatkan diuresis)
Hentikan transfusi bila terjadi reaksi dan pertahankan infus dengan salin normal.(Mencegah infusi lanjut produk penyebab dan memberikan akses IV untuk obat darurat)
Ambil spesimen darah dan urin yang dikeluarkan pertama sesuai dengan kebijakan institusi. (Memberikan sampel untuk pemeriksaan)
Selesaikan pemberian darah dan kembalikan ke bank darah dengan wadah dan selangnya.(Memberikan info untuk mencegah reaksi transfusi berikutnya)
Dokumentasikan adanya reaksi transfusi, jumlah yang diinfuskan, tanda vital dan respon pasien.(meningkatkan kewaspadaan terhadap pengalaman pasien)
Pertahankan kewaspadaan umum.(Mencegah kontaminasi dan penyebaran infeksi)
Edukasi
Instruksikan pasien/ keluarga mengenai tanda dan gejala yang perlu dilaporkan dan di catat selama transfusi (seperti gatal dengan bintik kemerahan, menggigil, gatal-gatal, pernafasan pendek).(Meningkatkan pengenalan dini terhadap reaksi transfusi)
Beritahu pasien dan keluarga terhadap kebutuhan akan transfusi berulang. (Meningkatkan pemahaman)
Risiko penurunan curah jantung b.d kardiomiopati karena Adriamicin (Doxorubicin), daunorubicin atau siklofosfamid dosis tinggi
Identifikasi pasien berisiko:
Adriamycin . 550mg/m2 atau ,450 mg/m2 dengan siklofosfamid
Kaji data dasar pasien sebelumnya untuk memulai kemoterapi
Kaji kualitas dan keteraturan dari denyut jantung
Lakukan EKG bagi pasien risiko tinggi
Instruksikan pasien untuk melaporkan adanya keluhan dispnea
Beritahukan pasien/keluarga terhadap risiko masalah jantung, sebelum pengobatan

Askep klien dengan BPH

Asuhan Keperawatan Dengan Benigna Prostat Hiperplasia (BPH)

Definisi BPH :
Malfungsi saluran perkemihan akibat lesi (benign/malignat) dari kelenjar prostat
Hiperplasi ≠ hipertropi

Faktor resiko

Benign
Perubahan kadar estrogen/androgen
Laki-laki > 50 th
Malignant
Genetik
Faktor hormonal
Diet ↑ lemak
Terpapar karsinogen kimia
Patofisiolologi
Pembesaran prostat (↑ jumlah sel)



Resistensi pada leher kandung kemih dan prostat ↑



Otot destrusor menebal dan merenggang (fase kompensasi)



Destrusor menjadi lelah dan mengalami dekompensasi, tdk dpt berkontraksi



Retensio urin



Hydroureter, hidronephrosis



Komplikasi
Gangguan pengeluaran urin
Refluks urin
Gejala

Gejala iritatif :
Frekuensi (sering miksi)
Nokturia
Urgensi
disuria

Gejala obstuktif
Pancaran melemah
Rasa tidak puas setelah miksi
Harus menunggu lama jika ingin miksi
Mengedan, kencing terputus-putus, waktu miksi memanjang
Retensi urin
Inkontinen
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan fisik : rectal examination

Laboratorium
Darah
Urin
Fungsi renal

Radiologis
Foto polos abdomen
USG
BNO-IVP
Cystography
Kateterisasi dan cystoscopy
Penatalaksanaan Medis
Terapi medika mentosa

Terapi bedah, Indikasi :
Retensio urin berulang
Hematuria
Tanda penurunan fungsi ginjal
Infeksi saluran kemih berulang
Tanda obstruksi berat : divertikel, hidroureter dan hidronefrosis
Ada batu saluran kemih
Pembedahan
TURP ( Trans Urethral Resection Prostate)
Suprapubic prostatectomy
Retropubic prostatectomy
Perineal prostatectomy
Laparoscopic radical prostatectomy
Robotic-assisted radical prostatectomy

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian
Data Subyektif
sulit bak –sedikit
BAK menetes
Sering –urgency
Nocturia
Retensi
Hematuria
Data Objektif
Residu urin : 25 – 50 ml setelah BAK
Distensi kandung kemih
Pembesaran prostat

Lab :
Urin : ↑ RBC, WBC
Darah : ↑ creatinin

Dx. Keperawatan
Pre operasi :
Retensi urin b/d adanya sumbatan, tingginya tekanan urethral karena lemahnya otot destrusor
Kerusakan eliminasi urin b/d obtruksi anatomis
Nyeri akut b/d agen injury fisik

Dx. Keperawatan/masalah kolaboratif
Post operasi
Nyeri akut b/d agen injury fisik
Resiko infeksi
Cemas b/d perubahan status kesehatan
Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pemahaman tentang proses penyakit
Resiko infeksi, Definiton : The state in which an individual is at increased risk for being invaded by pathogenic organism
NOC : Suggested outcome
Dialisis Access Integrity
Immobility consequences : physiological
Immune status
Immunization behavior
Knowledge : infection control
Nutritional status
Risk control
Risk control : Sexually transmitted diseases (STD)
Risk Detection
Tissue Integrity : Skin & mucous membranes
Treatmen behavior : illness or injury
Wound healing : primary intention
Wound healing secondary intention
Wound healing : primary intention
Domain - physiologic helath
Class – tissue integrity
Scale – none to complete, Definiton : the extent which cell and tissue have regenerated following intentionl closure
Wound healing : primary intention, Indicator :
Skin approximation
Resolution of purulent drainage
Resulution of serous drainage from wound
Resulution of sanguineous drainage from wound
Resulution of sanguineous drainage from drain
Resulution of serosanguineous drainage from drain
REsulution of surrounding skin erythema
Resulution of periwound edema
Resulution of skin temperature elevation
Resulution of wound odor
Suggested NIC for problem resulution
Amnioinfusion
Bathinbg
Cough enhancement
Electrolite monitoring
Environmental management
Exercise promotion
Fertility preservation
Fluid/electrolit management
High-risk pregnancy care immunization/vaccination administration
Infection control
Infection control : intraoperative
Infection protection
Labor induction
Medication prescribing
Nutritional management
Perineal care
Positioning
Surveillance
Tube care : umbilical line
Wound care
Wound care : closed drainage
Additional optional interventions : …
Tube care
Tube care : urinary
Tube care, Definition : management of a patient with an external drainage defice exiting the body
Wound care – definition : Prevention of wound complications and promotion of wound healing
Wound care – activities
Remove adhesive tape and debris
Shave the hair surrounding the affected area, as needed
Note characteristics of the wound
Note characteristics of any drainage
Clean with antibacterial soap, as appropriate
Soak in saline solution, as appropriate
Administer IV site care, as appropriate
Administer hickman line care, as appropriate
Administer centeral venous line site care, as appropriate
Provide incision site care, as needed
Administer skin ulcer care, as needed
Massage the area around the wound to stimulate circulation
Wound care – activities
Apply TENS unit for wound healing enhancemen, as appropriate
Maintain patency of any drainage tubes
Apply an appropriate ointment to the skin/lesion, as appropriate
Bandage appropriately
Apply an occlusive dressing, as appropriate
Reinforce the dressing, as needed
Maintain sterile dressing technique when doing wound care
Inspect the wound with each dressing change
Compare and record regularly any changes in the wound
Position to avoid placing tension on the wound, as appropriate
Tech patient or family member(s) wound care procedures :
Tube care – Activities:
Maintain patency of tube, as appropriate
Keep the drainage container at the proper level
Provide sufficient long rubing to allow freedom of movement, as appropriate
Secure tube, as appropriate, to prevent pressure an accidental removal
Monitor patency of catheter, nothing any difficulty in drainage
Monitor amount, color, and consistency of drainage from tube
Empty the collection applinace, as appropriate
Ensure proper placement of tube
Assure function of tube ans associated equipment
Tube care – Activities
Connect tube of suction as appropriate
Irrigate tube,as appropriate
Change tube routinely, as indicated by agent protocol
Inspect the area around the tube insertion site for redmess and skin brekdown, as appropriate
Administer skin care at the tube insertion site, as appropriate
Assist the patient in securing tube(s) and/or drainage devices while walking, siting, and stending, as appropriate
Encourage periods of increased activity, as appropriate
Monitor patient's and family members' response to presence of external drainage device
Clamp tubing, if appropriate, to facilitate ambulation
Teach patient and family the purpose of the tube and how to care for it, as appropriate
Provide emotional support to deal with long-term use of tubes and/or external drainage devices, as appropriate

Parkinson

This is a blog about the concept of nursing to create an optimal healthy client, nursing care, how to maintain health, how to create optimal health, maintaining a healthy body as optimal as possible and try

BAB I
PENDAHULUAN


Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga.6 Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan.7
Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. 8
Dari penelitian yang dilakukan oleh laboratorium Ilmu Penyakit Syaraf RS dr. Moewardi Surakarta/FK UNS bekerjasama dengan Perdossi cabang Surakarta terhadap penderita yang dirawat di bangsal syaraf RSDM dan RS Kabupaten se-eks Karesidenan Surakarta mulai bulan Januari-Maret 2007, untuk kabupaten Sragen didapatkan angka pasien bangsal syaraf sebanyak 51 pasien, dengan penderita penyakit parkinson sejumlah 1 orang.9 Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.10


BAB II. TINJAUAN PUSTAKA


A. Definisi
Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). 14
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom. 12
B. Insidensi
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.10
Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. 13
C. Etiologi
Etiologi Parkinson primer belum diketahui, masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. 12
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut 12:
1. Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada penyakit parkinson.
2. Geografi
Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan.
3. Periode
Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses infeksi, industrialisasi ataupn gaya hidup. Data dari Mayo Klinik di Minessota, tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson.

4. Genetik
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen -sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.
Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. 13
5. Faktor Lingkungan
a. Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria
b. Pekerjaan
Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.
c. Infeksi
Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
d. Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.
e. Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih belum jelas benar
f. Stress dan de.presi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.
D. Patofisiologi
Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. 12
1. Hipotesis radikal bebas
Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.
2. Hipotesis neurotoksin
Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson.
Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.
Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen, palidum, nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus).
Secara sederhana , penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut :
1. Piramidal ; kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal
2. Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter
3. Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus
4. Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun
Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin, dopamin dan noradrenalin.
Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuron yang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra, area ventral tegmental, nukleus basalis, hipotalamus, pedunkulus pontin, nukleus raphe dorsal, locus cereleus, nucleus central pontine dan ganglia otonomik. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% - 85%, sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% - 45%, dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % - 87 %. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%), putamen (berkurang sampai 90%), hipotalamus (berkurang sampai 90%). Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus, 52% di substansia nigra, 68% di hipotalamus posterior. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus, 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis, serta 50% di ganglia basalis. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin, leu-enkephalin, substansi P dan bombesin.
















Gambar 1. mekanisme terjadinya Parkinson disease 11

Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward, mekanisme motivasi, dan respons terhadap stres. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia, kehilangan motivasi dan apatis. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat, sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas, menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan, regulasi bangun tidur, aktivitas agresi dan seksual. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur, kehilangan nafsu makan, berkurangnya libido, dan menurunnya kemampuan konsentrasi. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi.12

Diagram Patofisiologi Depresi pada Penyakit Parkinson
Kehilangan neuron batang otak
akibat penyakit Parkinson

Deplesi biokimiawi korteks
dan ganglia basalis

Penurunan reward mediation, ketergantungan
terhadap lingkungan, dan respons
terhadap stres yang tidak adekuat

Apatis, rasa tidak berharga, rasa tidak berguna
tidak ada harapan, putus asa



E. Klasifikasi
Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi, prognosis dan penatalaksanaannya. 14
1. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.
2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.
3. Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)
Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).

F. Gejala Klinis
Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson, umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.
1. Gejala Motorik
a. Tremor/bergetar
Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur. 13
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). 14
Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. 13
b. Rigiditas/kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. 13
Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). 14

c. Akinesia/Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur. 13
Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.14
d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Disamping itu, kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.
e. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. 14
f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)
Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan. 14
g. Bicara monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. 14
h. Dimensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. 14
i. Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup. 14
j. Gejala Lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 14
2. Gejala non motorik15
a. Disfungsi otonom
-Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.
-Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic
-Pengeluaran urin yang banyak
-Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual, perilaku, orgasme.
b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e. Gangguan sensasi,
- kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna,
- penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan
- berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia),

G. Diagnosis
Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 14 Pada setiap kunjungan penderita :
1. Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik.
2. Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan, menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor dan rigiditas yang sangat, berarti belum berespon terhadap medikasi.
3. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.

H. Pemeriksaan penunjang14
-EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)
-CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua eks vakuo)

I. Tata laksana penyakit Parkinson
Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. 1
Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik, obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan slowness. 2
Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. 1
1. Terapi Obat-obatan
Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:
a. Antikolinergik 1
Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.
b. Carbidopa/levodopa
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. 3
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. 4
Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an, levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. Berkat levodopa, seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. 4
Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. 4
Efek samping levodopa dapat berupa: 5
1) Neusea, muntah, distress abdominal
2) Hipotensi postural
3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.
4) Diskinesia.
Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.
5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.
Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. 1
Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. 5
c. COMT inhibitors
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT, memperpanjang efek L-Dopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik, maka jarang digunakan. Jenis yang sama, entacapone, tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. 5
d. Agonis dopamin
Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax), pramipexol (Mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. 4
Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. 3
e. MAO-B inhibitors
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. 5
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Efek sampingnya adalah insomnia. Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka kematian, yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. 4
f. Amantadine (Symmetrel)
Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran. 1
g. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa
Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. 1
2. Deep Brain Stimulation (DBS) 2
Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan.
Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping, dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis.
DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa.
Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Berdasarkan penelitian, sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari.
Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.
3. Terapi Fisik
Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya. 1
Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan makanan di dalam mulut. 1
4. Terapi Suara
Perawatan yanG paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. 1
5. Terapi gen
Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. 1
Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF (glial-derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. 1
6. Pencangkokan syaraf
Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.1
7. Operasi
Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. 5
8. Terapi neuroprotektif
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamine agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. 1
9. Nutrisi
Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Sebagai contoh, L- Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. Zat besi (Fe), suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%- 60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. 1
THFA, NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. 1
Belum lama ini, Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10.
10. Qigong
Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. Dalam percobaan di Bonn, studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. 1
Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. Dalam studi tersebut, peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut.dua kelompok pasien PD dinilai, kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong, dinilai lagi, kemudian setelah selang 2 bulan, ditukar dengan 20 sesi lainnya, kemudian dinilai lagi. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic, tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. 1
11. Botox
Baru-baru ini, injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa mendatang. 1

J. Prognosis
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. 1
Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian. 3
Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. 4
PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita PD. Pada tahap akhir, PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. 5
Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakn pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. 4



















BAB III. PENUTUP

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita
Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.
Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.









DAFTAR PUSTAKA


1. Sobha S. Rao, M.D., Laura A. Hofmann, M.D., and Amer Shakil, M.D., “Parkinson’s Disease: Diagnosis and Treatment”, http://www.aafp.org/afp/ 20061215/2046.html, 15 Desember 2006.
2. Terapi deep brain stimulation bantu kendalikan penyakit Parkinson. 2007. http://www.medicastore.com/med/index.php?id=&iddtl=&idktg=&idobat=&UID=20080527174540125.163.140.209
3. Maurice Victor, Allan H. Ropper, Raymond D, 2000. Adams & Victor's Principles Of Neurology 7th edition. Parkinson Disease (Paralysis Agitans)
4. Greg Juhn, M.T.P.W., David R. Eltz, Kelli A. Stacy, Daniel Kantor, M.D., 2006. University of Florida Health Science Center, Jacksonville, FL. Parkinson’s disease. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/ 000755.htm#Treatment
5. Lewis P. Rowland, 2000. Merritt's Neurology 10th Edition. Parkinsonism: Stanley Fahn and Serge Przedborski
6. Yayasan peduli parkinson Indonesia. Parkinson disease. http://www. parkinson-indonesia.com/. 3 Juni 2008
7. National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2007. “Parkinson's Disease: Hope Through Research”,http://www.ninds.nih.gov/ disorders/parkinsons_disease/detail_parkinsons_disease.htm#toc, 3 Juni 2008.
8. Nakamura, K. 2008. Medical Management of Parkinson's Disease. Department of Neurology, University of California, San Francisco. www.accessmedicine. com/grandRound/nakamura01. 3 Juni 2008.
9. Lembar Pengumpul Data (LPD) Penelitian lab. Ilmu Penyakit Syaraf RS dr. Moewardi Surakarta/FK UNS bekerjasama dengan Perdossi cabang Surakarta terhadap penderita yang dirawat di bangsal syaraf RSDM dan RS Kabupaten se-eks Karesidenan Surakarta mulai bulan Januari-Maret 2007. Lab. Ilmu Penyakit Syaraf RS dr. Moewardi Surakarta/FK UNS. 2007
10. Clarke CE, Moore AP. Parkinson's Disease. http://www.aafp.org/afp/ 20061215/2046.html, 3 Juni 2008.
11. Mekanisme terjadinya Parkinson disease. www.parkinson.com/PD-ama-schematic/GIF. 3 Juni 2008
12. Jankovic. J, Tolosa. E, 2002. Parkinson’s Disease And Movements Disorders 4th.Philadelpia : Lippincott &Wilkins. Pp 91-99, 39-53
13. Erik Tapan , 2003. Parkinson http://www.suarapembaruan.com /News/2003/02/02/Kesehata/kes01.htm. 3 Juni 2008.
14. Andi M, 2003. Parkinson. http://medlinux.blogspot.com/2008/03/ parkinson.html. 3 Juni 2008.
15. Anisa R., 2003. Parkinson. http://www.neurologychannel.com /parkinsonsdisease. 3 Juni 2008.

SKIZOFRENIA

This is a blog about the concept of nursing to create an optimal healthy client, nursing care, how to maintain health, how to create optimal health, maintaining a healthy body as optimal as possible and try

Skizofrenia tidak dapat diragukan lagi sebagai gangguan psikiatri yang paling berat. Risiko terkena skizofrenia seumur hidup adalah sekitar 0.5–1%, dan onsetnya serta kecenderungan menjadi kronis menandakan prevalensinya relatif tinggi. Disabilitas yang terjadi terutama gejala yang negatif dan defisit kognitif, menggambarkan bahwa dapat menyebabkan suatu dampak yang lebih besar pada fungsi yang jangka panjang dibanding delusi yang lebih dramatis dan halusinasi yang sering menandai relaps. Dampak yang sosial dan ekonomi dari penyakit ini adalah sangat besar, dan dampaknya pada penderita sendiri dan keluarganya bisa menjadi terlantar.
Walaupun penjelasan tentang orang yang mengalami penyakit seperti skizofrenia dapat dijumpai dalam sejarah (Gambar 1.1) data deskripsi komprehansif dari awal abad 18 (Gambar 1.2 dan 1.3) Konsep modern skizofrenia pertama kali diperkenalkan oleh ahli psikiatri Jerman,Emil Kraepelin (gambar 1.4) pada peralihan abad 20 .
(Gambar 1.1 Sketsa yang Menggambarkan Pasien: Kegilaan mengamuk yang sangat menderita, oleh Richard Dadd ( 1854). Di lukisan ini, Richard Dadd ( 1817–1886) menyinggung suatu pembedaan pre-Kraeplinian antara kegilaan mengamuk dan kegilaan yang sedih. Dadd sendiri adalah suatu pasien di Rumah gangguan mental Bethlem, rumah gangguan mental di Inggris yang paling tua, dan pada Broadmoor, rumah gangguan mentalkriminal. Suatu Pelukis Victorian yang terbaik yang dikenal untuk lukisan perinya, Dadd mengidap penyakit nya pada di umur sekitar 25, ketika ia menjadi curiga dan mempermainkan agama, dan waham yang berkenaan dengan dewa Orang Mesir,Assyris, dan yang perintah yang harus dipatuhi ketika bisikan itu memasuki kepala nya, dan delusi yang ia telah dianiaya oleh setan itu. Pada umur 27, sebagai jawaban atas bisikan ini, ia kemudian menyerang dan membunuh ayahnya. Kemudian dia menghabiskan sisa hidupnya di institusi perawatan kejiwaan. Gambar diperbanyak atas ijin dari Musium dan Arsip Rumah Sakit Kerajaan Bethlem, Beckenham, Kent, UK.


Gambar 1.2 Gambar muka dari Ilustrasi Kegilaan ( 1810), dengan Yohanes Haslam, yang menyusun suatu uraian yang gamblang tentang psikosis pada seorang pasien di awal di revolusi industri. James Tilley Matthews dimasukkan ke Rumah Sakit Bethlem di 1797, setelah penulisan surat ancaman kepada pejabat yang senior di orang-orang Inggris Markas besar angkatan laut. Haslam, yang dulunya adalah dokter yang mengobati Matthews di Bethlem, menulis buku nya sebagai bantahan dari klaim yang menyatakan bahwa Matthews tidaklah gila. Matthews percaya bahwa segerombolan dari penjahat, sangat trampil di dalam ilmu kimia pneumatik sedang menyerang dia: sedang salah satu dari penjahat ini sedang menghisap ke luar otak dari orang diserang, menyuling/menyadap perasaan yang ada, yang lain dari gerombolan akan memaksa supaya pikirannya suatu serangkaian gagasan sangat berbeda dari pokok yang riil dari pemikirannya. Ia menceritakan pengalaman yang tak menyenangkan, seperti percobaan bunuh diri, menguliti perut, apopleksi dengan alat parutan pala, perpanjangan dari otak, berbicara dan tertawa sendiri. Gambar diperbanyak atas ijin dari Musium dan Arsip Rumah Sakit Kerajaan Bethlem, Beckenham, Kent, UK.








Gambar 1.3 Mesin tenun udara, oleh James Tilley Matthews, kira-kira tahun 1810. Plat ini tercakup di buku Haslam. Itu adalah diagram atau rencana kepunyaan Matthews dari gudang di bawah tanah atau tempat di mana pembunuh mengadakan pertemuan dan bekerja, mempertunjukkan piranti mereka dan mereka sendiri posisi yang relatif, terus menerus nampak kepada saya oleh persepsi yang simpatik. Seperti halnya air-loom, Matthews menunjukkan pengalaman2 yang abnormal: suara dari Raja, Bill, Orang abad pertengahan, Perempuan Sarung Tangan, Augusta, Charlotte, St Archy, dan pengunjung tertentu, yang sangat terpisah seperti ketika mereka berada meja Alat tenun, terutama Posisi di tengah, bersama-sama dengan pintu ke dalam suatu kamar tersembunyi di mana tidak mempunyai persepsi paling sedikit dari [mereka yang di luar pintu. Gambar direproduksi dengan ijin yang baik hati dari Archives/Arsip Bersejarah Rumah sakit Bethlem yang kerajaan dan Musium, Beckenham, Kent, UK




Gambar 1.4 Emil Kraepelin ( 1856–1926). Edisi yang ke lima dari Textbook/Buku Teks Psychiatry dari Kraepelin, yang diterbitkan di 1896, menulis suatu pembedaan antara ilmu penyakit sakit mental konstitutional dan didapat. Edisi yang yang keenam, yang diterbitkan di 1899, yang membedakan dementia praecox dan penyakit gila depresi manik








Gambar 1.5 Eugen Bleuler ( 1857–1939). Pada tahun 1911, Eugen Bleuler menerbitkan monograf yang diberi judul Dementia Praecox , atau Kelompok Schizophrenias, dan berargumentasi bahwa dementia praecox bukanlah penyakit yang tunggal, tidaklah tak bisa diacuhkan dihubungkan dengan kemunduran yang intelektual, dan telah seperti kekacauan basis pokok dari afek, ambivalensi, autism, perhatian dan keinginan. gejala Lain seperti waham, halusinasi, perilaku yang abnormal dan katatonia telah dikonsepsi sebagai gejala aksesori sekunder



Kraepelin, yang menggambarkan sejumlah hal seperti katatonia dan hebefrenia, adalah yang pertama kali membedakan dua kutub yang utama dari gangguan mental yang berat. Ia menggambarkan sekelompok pasien dengan gambaran klinis yang didominasi oleh gangguan mood dan yang mengikuti suatu pola yang siklik berulang dari relatif remisi; ia menyebut kelompok ini sebagai pasien manik depresif. Kelompok lainnya mengalami suatu penyakit yang deterioratif yang ditandai oleh awitan yang beragam, sering pada adolesen, dengan suatu perjalanan panjang yang ditandai dengan disabilitas sosial dan fungsional yang berat. Ia kemudian menamakan kelompok ini dementia praecox, dan melihatnya sebagai suatu proses morbid tunggal, endogen, bukannya didapat (acquired), mulai remaja dan dengan dementia sebagai hasil akhir utama. Konsep ini kemudian berkembang pesat di dalam memandu persepsi tentang gangguan mental, meskipun Kraepelin sendiri menyadari banyak keterbatasan, sebagai contoh, penyakit tidaklah selalu ditemukan pada orang-orang yang lebih muda, progresi dementia tidak terhindarkan dan beberapa individu mencapai pemulihan. Seolrang psikiater Swis, Eugen Bleuler (Gambar 1.5) memperkenalkan istilah skizofrenia pada tahun 1911 dan dengan cepat menggantikan dementia praecox. Tidak seperti Kraepelin, yang dulu betul-betul dipengaruhi oleh sukses dari ilmu patologi klinis di dalam pencarian agen yang menyebabkan penyakit seperti sipilis dan TBC, pemikiran Bleuler tentang skizofrenia (dalam) psikologis bukannya terminologi neuropathologi. Bagi Bleuler, sangat beragamnya gejala psikosis seperti delusi dan halusinasi, adalah gejala sekunder, aksesori. Inti dari penyakit, ia percaya, adalah suatu defisit psikologi yang luar ditandai oleh hilangnya asosiasi dalam wujud bahasa, kurangnya kemauan dan perhatian, dan oleh ketidaksesuian afek, ambivalensi dan autisme.
Gambar 1.6 Kurt Schneider. Di tahun 1959 ia membuat daftar ranking yang pertama gejala skizofrenia. Salah satu dari gejala ini, dalam ketidakhadiran dari penyakit yang organik, gangguan afektif menetap, atau intoksikasi obat, adalah cukup untuk suatu hasil diagnosa dari skizofrenia




GEJALA-GEJALA URUTAN PERTAMA DARI SCHNEIDER
• Pemikiran yang terngiang
• Suara yang terdengar membantah
• Suara yang terdengar menafsirkan suatu tindakan
• Pengalaman yang mempengaruhi gerakan badan
• Thought withdrawal dan gangguan lain yang berkaitan pikiran
• Difusi pikiran
• Waham persepsi
• Perasaan, dorongan hati dan kemauan tindakan yang berpengalaman sebagai pekerjaan atau mempengaruhi dari yang lain
Walaupun secara intelektual memaksakan sebagai model dari skizofrenia, gejala inti dari Bleuler sukar ditentukan khususnya pembatasan dari skizofrenia yang sederhana (skizofrenia tanpa komplikasi oleh gejala aksesori) dan skizofrenia yang tersembunyi (orang-orang dengan kepribadian aneh sebagian dari karakteristik meledak-ledak) sukar untuk digambarkan. Kebingungan ini karena heterogenitas tentang klinis skizofrenia, ketidakjelasan gambaran prognosis; dan kegagalan untuk menemukan manapun kelainan patologis pasti, dan didorong ke arah suatu perluasan dari konsep dari skizofrenia ke tingkat bahwa itu menjadi suatu sinonim yang samar-samar untuk gangguan mental yang berat dengan arti yang berbeda di tiap-tiap negara. Terutama kasus di AS, di mana konsep Bleuler memegang peranan besar, dan di Soviet yang terdahulu, di mana model yang berbeda yang berperan( sebagai contoh, anorexia nervosa penderita dan orang yang tidak menyetujui politis) telah dikembangkan. Di Eropa Barat, di mana Perumusan Kraeplinian dominan, hasil diagnosa lebih konsisten, sebagian sebab gejala positif psikosis berpusat pada definisi Kraeplin dimana penentuannya lebih mudah dan terpercaya. Di tahun 1959, Kurt Schneider (Gambar 1.6) yang memperkenalkan daftar gejala yang paling mungkin, pada ketidakhadirannya pada penyakit otak organik, untuk membuat diagnosa dari skizofrenia. gejala dari ranking yang pertama Ini terpilih sebab relatif terpercaya dan mudah dikenali, daripada adanya kepentingan berpusat pada teori; meskipun demikian, mereka sangat berpengaruh di dalampenentuan diagnostik praktis.
Studi-Panduan internasional tentang Skizofrenia (International Pilot Study of Schizophrenia,IPSS; Gambar 1.7) yang menyelidiki penyakit di beberapa pusat di seluruh dunia, mengusulkan diagnosis dengan derajat konsistensi tinggi pada gambaran klinis tentang skizofrenia ketika mendiagnosa dengan penggunaan aturan diagnostik yang tegas . Ini untuk menyamakan persepsi tentang diagnosa di pedesaan dan di perkotaan, dan baik dalam Negara-Negara eropa barat maupun di negara berkembang. Penggunaan dari penerapan aturan diagnostik ini, dan di proyek Amerika/Inggris sangat dimudahkan dalam me-riset epidemiologi dari skizofrenia. Sejak itu, sebagai hasil pengembangan dan penggunaan dari definisi yang diterapkan dalam Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM–IV) di AS, dan International Classification of Diseases ( ICD–10) di seluruh dunia, maka definisi tentang skizofrenia menjadi sangat sempit



Walaupun diagnosis masih bergantung pada adanya kombinasi gejala dan perjalanan penyakit, diagnosis praktis mungkin bervariasi antar Negara, terdapat sekelompok utama pasien yang memenuhi semua definisi dan akan didiagnosis sebagai penderita skizofrenia di berbagai tempaat di dunia (gambar 1.8)
Baik ICD 10 dan DSM IV menunjukkansejumlah sub tipe dari skizofrenia. Dalam praktek klinis, sering juga dibuat perbedaan antara akut dan kronik skizofrenia. Cara lain untuk mengetahui adanya variasi klinis yang tampak pada syndrome skizofrenia (gambar 1.9). tidak seperti sub tipe, sindrom muncul pada tempat tertentu, beberapa pasien mungkin menunjukkan lebih dari satu sindrom.
Mempelajari inisial sindrom membedakan antara gejala positif dan negative,tapi akhir-akhir ini dengan menggunakan dari analisis faktor mempelajari hubungan antara gejala yang mendukung adanya sindrom ketiga, yaitu Positive thought disorder, atau disorganisasi. Jadi, klinisi dapat mengenali adanya sekelompok gejala psikotik pada 3 domain :
1. Delusi dan halusinasi, disebut gejala positif
2. Positive thought disorder, atau disorganisasi
3. Sosial withdrawal, apatis, self neglect, povery of speech, dan content of speech dan disebut gejala negatif
GEJALA KLINIS
Diagnosa yang akurat berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik yang akurat. Riwayat keluarga dan individual mungkin menunjukkan petunjuk penting tentang etiologi. Mungkin ada riwayat keluarga menderita skizofrenia, komplikasi dari kehamilan dan kelahiran, atau riwayat orang dengan permasalahan anak-anak. Beberapa penelitian, termasuk the follow-up of the British 1946 birth cohort menunjukkan bahwa anak yang kemudian menjadi skizofrenia mempunyai



riwayat perkembangan yang terhambat, seperti tingkat IQ yang lebih rendah atau pencapaian akademik yang lebih rendah daripada anak lain. Mereka juga menunjukkan kesulitan dalam berhubungan dan bertingkah laku. Ibu dapat menggambarkan kepribadian premorbid mereka sebagai emosional yang terpisah, anak preskizofrenia mungkin terkesan dingin dan menyendiri, menghindari permainan, dan tertarik dalam pekerjaan sendiri. Beberapa mungkin menjadi cenderung untuk berwatak merajuk, cenderung menghindari kompetisi, mempunyai ide aneh, dan mencari perlindungan dengan berfantasi. Karakteristik tersebut juga muncul pada keluarga yang skizofrenik, walaupun mereka tidak secara nyata diperkirakan berkembang menjadi skizofrenia.
Differensial diagnosis dari skizofrenia
1. Fungsional
a. Schizotypal disorder
b. Persistent delusional disorders
c. Acute and transient psychotic disorders
d. Schizoaffective disorders
e. Induced delusional disorder
f. Mania
g. Other nonorganic psychotic disorders
2. Organik
a. Drug/substance-induced psychosis (misalnya alcohol withdrawal, amphetamines, crack cocaine, LSD, cannabis, PCP, dan juga steroids, dopamine agonists dan beberapa logam berat)
b. Epilepsy – kadang epilepsi pada lobus temporal dapat menyerupai episode akut psikosis
c. Tumor, baik primer maupun sekunder
d. Stroke
e. Demensia awal
f. Sequel jangka panjang akibat cedera kepala
g. Penyebab endokrin (e.g. Cushings disease, Rarely hyper- and hypothyroidism)
h. Infeksi (e.g. encephalitis, meningitis, neurosyphilis)
i. Multiple sklerosis
j. Gangguan autoimun seperti systemic lupus erythematosus (SLE)
k. Gangguan Metabolik (contoh : Gagal hati, uremia, hypercalcemia, acute intermittent porphyria)

HALUSINASI
Halusinasi diartikan sebagai kesalahan persepsi tanpa adanya rangsang luar yang nyata. Mereka merasa mengalami persepsi yang sama dengan kenyataan, dan bukan subjek untuk manipulasi yang sadar.
Halusinasi skizofrenia dapat melibatkan berbagai modalitas sensoris. Yang paling umum adalah halusinasi auditorik dalam wujud suara, yang terjadi di 60–70% dari pasien skizofrenia. Walaupun suara orang yang kedua adalah paling umum, karakteristik suara Schneiderian adalah pada orang yang ketiga dan memberikan ulasan/mengomentari secara terus-menerus pada tindakan pasien, berdebat/pengulangan pasien. Suara tersebut mungkin sangat mendesak, meminta pasien untuk membahayakan dirinya atau orang yang lain. Halusinasi visual terjadi di sekitar 10% dari pasien, tetapi perlu satu kecurigaan kelainan organik. Halusinasi olfaktori lebih umum pada epilepsi lobus temporal dibanding skizofrenia, dan halusinasi taktil adalah mungkin lebih sering dirasakan dibanding yang dilaporkan oleh pasien. Tidak ada halusinasi jenis tunggal yang khas untuk skizofrenia, dan durasi serta intensitas adalah paling penting untuk diagnosis.
.
GEJALA KATATONIK
Ini adalah gejala utama motorik yang dapat terjadi pada berbagai bentuk skizofrenia, tetapi khususnya dihubungkan dengan sub tipe katatonik
Ambitendence , Pergerakan berlawanan yang berganti-ganti
Echopraxia, meniru secara otomatis dari gerakan orang lain, meskipun diminta untuk tidak melakukannya
Stereotypi, Mengulangi secara regular dan tetap bagian dari gerakan (atau suara) yang tidak mempunyai tujuan langsung misalnya gerakkan lengan tangan memutar ke belakang dan perkataan keluar berulang-kali sambil menyatakan bukan untuk aku.
Negativism. Tanpa motif menolak perintah dan berusaha pindah/melakukan kebalikan dari apa yang diminta.
Posturing. Pengambilan sikap tidak sesuai atau postur tubuh aneh secara terus-menerus untuk suatu periode waktu yang substansiil/bermakna
Fleksibilitas cerea. Tubuh pasien dapat dibentuk ke dalam suatu posisi dan bisa mempertahankan posisi untuk periode lama

GANGGUAN PIKIR
Pada umumnya gangguan bentuk pikir, seperti pembicaraan adalah suara sukar untuk mengikutinya atau inkoheren dan tidak ada bagian yang logis.
KnightS move thinking (derailment) terjadi ketika pasien berpindah dari satu alur pikir ke lainnya yang tidak punya hubungan nyata dengan yang pertama ini mengambil istilah catur – pada papan catur yang maju 2 langkah ke depan, dan satu langkah ke samping. Bentuk kurang parah disebut looseing of association (asosiasi longgar) yang bergabung dalam pikiran tangensial dan hilanhnya tujuan.
Beberapa pasien dapat menemukan pembentukan kata baru (neologisme), memperlihatkan stereotypy verbal ( repetisi dari kata tunggal atau frase di luar dari konteks), atau menggunakan metonyms ( kata-kata biasa memberi suatu maksud khusus).
Gangguan pikir negatif meliputi poverty of speech ( kwantitas yang terbatas dari pembicaraan) dan poverty of content of speech (kemiskinan dari isi pembicaraan)

GANGGUAN PEMILIKAN PIKIRAN
Gangguan pemilikan pikiran pada skizofrenia kadang disebut alienasi. Pasien merasakan bahwa pikirannya di bawah kendali oleh pihak luar, atau yang ikut berpatisipasi dalam pikirannya
Thought insertion, pasien percaya bahwa pikiran yang bukan pikirannya dimasukkan dalam otaknya oleh pihak luar
Thought withdrawal, pasien percaya bahwa pikiran dipindah dari otaknya oleh pihak luar.
Thought broadcasting, pasien percaya bahwa pikirannya dapat dibaca oleh orang lain, seperti jika disiarkan ke luar.
Thought blocking, Melibatkan suatu gangguan mendadak dari alur pikiran, sebelum hal itu diselesaikan. Pasien tiba-tiba berhenti bicara dan tidak bisa mengingat apa yang ia katakana atau pikirkan.
.
WAHAM
Waham (delusi) adalah suatu kepercayaan pribadi yang salah yang tidak sesuai/bertentangan dengan kebudayaan setempat. Kepercayaan ini di luar kebudayaan normal seseorang dan mempengaruhi pandangan serta perilaku seseorang.
Waham (delusi) dapat dibagi menurut isinya (missal, waham dikejar atau waham kebesaran). Waham dapat sesuai mood (isi waham sesuai dengan mood pasien) atau waham yang tidak sesuai mood. Waham tersusun secara sistematis jika waham-waham tersebut disatukan oleh satu tema (pokok pikiran).
Waham primer timbul secara utuh tanpa dapat dilihat hubungan dengan kejadian-kejadian sebelumnya [juga disebut autocthonous delusion (waham yang mengenai penduduk asli)]. Sebagai contoh, “ saya bangun dan mengetahui bahwa putri saya telah kerasukan setan dan dapat meninggal sehingga putra saya dapat menjadi juru selamat baru”.
Waham sekunder dapat dimengerti pada kondisi psikopatologi lain, misalnya halusinasi : “ para tentangga pasti telah terhubung ke semua telepon di bangunan ini; itulah sebabnya mengapa saya dapat mendengar mereka setiap saat”.
Istilah delusional mood sedikit membingungkan di mana ini tidak menggambarkan kepercayaan abnormal, tetapi mengacu pada sebuah perasaan bahwa sesuatu yang asing dan mengancam sedang terjadi yang dapat berupa kebingungan, ketidakpastian atau kecemasan. Hal ini dapat mendahului sebuah waham primer atau suatu persepsi waham, yang melibatkan suatu persepsi nyata yang terjadi secara simultan dengan sebuah interpretasi yang salah dari suatu persepsi. Sebagai contoh : “ saya melihat rambu lalu lintas telah berubah dari merah ke hijau dan mengetahui bahwa saya adalah ahli waris dari tahta inggris”
Overvalued ideas (ide-ide kebesaran) adalah ide-ide yang tidak masuk akal dan memiliki preokupasi yang dipertahankan dengan penanaman emosi yang kuat tetapi lebih lebih lemah intensitasnya bila dibandingkan dengan waham. Ide atau kepercayaan yang dipegang dapat dibuktikan kesalahannya dan tidak secara umum dipegang oleh orang-orang dari subculture yang sama.
Waham digolonkan menurut isinya, sebagai contoh :
Waham dikejar. Merasa ada seseorang atau suatu kekuatan yang mengancam keselematan dirinya atau membahayakannya. Sebagai contoh “ orang-orang di atas sana sedang mengawasiku dengan satelit dan meracuni makananku”.
Waham referensi. Suatu waham mengenai perilaku seseorang, benda atau siaran televisi dan radio mempunyai hubungan khusus atau secara langsung ditujukkan pada dirinya. Sebagai contoh : “ sebuah parsel telah dikirim dari Sun Alliance dan radio menyiarkan bahwa “ anak laki-laki pria tersebut di sini “, pada hari minggu, sehingga saya adalah anak tuhan.
Waham dikendalikan. Merasa bahwa dirinya menjadi tidak berdaya karena dikendalikan atau dikuasai oleh sesuatu kekuatan yang asing dan berasal dari luar. Kekuatan ini dapat mengendalikan pikiran, perasaan dan tindakannya. Sebagai contoh :” saya merasa ada sesuatu yang menarik wajah saya ke atas dan memaksa saya tertawa ketika saya sedih”.
Waham kebesaran. Suatu kepercayan berlebihan tentang kekuatan dalam dirinya dan betapa pentingnya dia. Sebagai contoh : “ saya dapat memindahkan gunung seperti membalikan telapak tangan, sehingga mudah bagi saya menghancurkanmu”.
Waham nihilism. Merasa bahwa orang lain, dunia atau dirinya tidak lagi ada atau telah berakhir (sering disebut sindrom Cotard). Sebagai contoh “ isi perut saya sudah dihilangkan, saya tidak punya usus lagi ”.
Delusion of infidelity / waham dikhianati. Merasa bahwa dirinya dikhianati oleh pasangannya (dikenal juga sebagai waham cemburu atau sindrom Othello)
Waham Ganda. Merasa bahwa seseorang yang dikenalnya, paling sering pasangan hidupnya, telah digantikan oleh yang lain (disebut juga sebagai sindrom Capgras atau, secara membingungkan, ‘ilusi’ ganda).
Infatuation. Merasa bahwa ada seseorang yang khusus, jatuh cinta pada pasien ( disebut juga sebagai erotomania atau sindrom de Clerambault ).
Waham somatik. Kepercayaan yang salah menyangkut bagian tubuh seseorang. Misalnya : “tangan saya terlihat seperti meleleh dan hancur berantakan”.

PENYAKIT AKUT
Onset penyakit dapat cepat atau lambat dan muncul secara tiba-tiba. Pada sebagian kasus, suatu penyakit tidak terdiagnosa dalam jangka waktu yang lama akan mempengaruhi seseorang secara perlahan-lahan sehingga menjadi lebih introvert dan menarik diri dari pergaulan. Perkembangan selanjutnya dapat muncul minat yang tidak wajar,biasanya terhadap bidang keagamaan atau filosofi dan mengasingkan diri dari keluarga dan teman-temannya. Mungkin juga mereka mulai tidak bisa melakukan pekerjaan atau sekolahnya. Proses ini dapat berlangsung beberapa minggu sampai bebeapa tahun tetapi dapat terjadi, sering dengan suatu kejadian yang terlihat lebih cepat.
Gejala-gejala akut dapat bervariasi tetapi biasanya meliputi waham, halusinasi, proses pikir yang abnormal dan pengalaman-pengalaman passivity (gambar 1.11-1.16). Selain itu, dapat juga berupa gangguan berpikir formal dan afek datar atau tidak sesuai afek. Tanda motorik abnormal, kadang-kadang berupa katatonik, dulunya biasa digunakan tetapi saat ini kurang biasa digunakan di negara barat. Pada tingkatan ini, gejala positif cenderung mendominasi gambaran klinik.










Gambar 1.11 Castle of Bad dreams, oleh Phyllis Jones, 1936. Gambar ini “mengandung suatu tujuan ganda, yang pertama untuk mengilustrasikan salah satu dari cerita jin Grimm dari “wanita tua gila dan keinginan-keinginannya, dan yang ke dua melambangkan kehidupan pribadinya”. Ini menggoda kita untuk berspekulasi yang mngindikasikan sebuah bagian depresi berdasar gejala-gejalanya. Dikutip dengan ijin dari Bethlem Royal Hospital Archives and Museum, Beckenham, Kent, UK
Gambar 1.13 Puppeteers, oleh Phylis Jones, 1936. Pasien ini berbakat seni , yang masuk Rumah sakit jiwa pada usia 22 tahun dengan keluhan mendengar suara-suara dan meyakini makanannya telah diracuni. Gambaran klinis mengacu pada suatu penyakit jiwa Florid, onset akut, yang menyertai gangguan afektif berat. Dikutip dengan ijin dari Bethlem Royal Hospital Archives and Museum, Beckenham, Kent, UK
Gambar 1.12 Grey self-portrait, oleh Bryan Chamley. Gambar ini mengilustrasikan aspek dari gejala-gejala psikotik Charnley, yang mengandung isi pendengaran-pendengaran terhadap suara-suara.

























Gambar 1.14 Cordon, oleh Gilbert Price. Pasien ini masuk pada usia 22 tahun. Memiliki ketakutan yang ekstrim dan kepribadian eksentrik yang memuncak dalam penangkapannya terhadap sikap dengan ‘curiga’. Neologisme-neologisme, dikerjakan dengan sungguh-sunguh menjadi sistem-sistem deskriptif yang kompleks dari gambar-gambar, cerobong-cerobong dan obyek-obyek lain, yang didominasi oleh psikopatologinya. Dikutip dengan ijin dari Bethlem Royal Hospital Archives and Museum, Beckenham, Kent, UK
PENYAKIT KRONIS
Kadangkala, meskipun tanpa pengobatan, gejala akut skizofren dapat hilang. Sayangnya hal ini bukan berarti pasien sembuh total. Lebih dari 50% pasien yang terdiagnosa menderita skizofren di kemudian hari akan menunjukkan gejala negative yang signifikan. Terlebih lagi, pada skizofrenia kronik, gejala positif seringkali tetap ada, meskipun cenderung tidak dominan.
Gejala negatif bisa juga terlihat pada episode akut, onsetnya seringkali dapat mendahului (sebagai suatu bentuk dari gejala prodormal skizofren) perkembangan dari gejala-gejala positif yang tipikal. Gejala-gejala negatif mempunyai sebab yang multifaktorial. Gejala negatif primer kadang-kadang sulit dibedakan dari gejala sekunder dari simptomatologi psikotik positif florid, sementara yang lain bisa menampilkan efek samping dari obat antipsikotik. Sangat sukar untuk membedakanantara gejala negatif skizofrenia dan gejala depresi. Depresi biasa terjadi pada skizofrenia, dan sering menjadi bukti pulihnya episode akut.
Gejala-gejala true negatif primer sering didefinisikan sebagai gejala-gajala ‘defisit’. Frekuensinya meningkat secara jelas pada skizofrenia kronis dan dikaitkan dengan buruknya prognosis, respon yag jelek terhadap obat-obat antipsikotik, penyesuaian premorbid yang kurang benar, gangguan kognitif dan kelainan struktur otak (kadang-kadang disebut skizofrenia ‘tipe 2’). Gejala-gejala tersebut tidak mudah untuk dihindari, seringkali sangat menyusahkan bagi keluarga dan pengasuhnya, dan merupakan penyebab yang terpenting dari disabilitas jangka panjang.
GEJALA-GEJALA NEGATIF
Poverty of speech (miskin kata-kata) adalah keterbatasan dalam jumlah pembicaraan dan informasi yang terdapat dalam pembicaraannya

Flattening of affect (afek datar) adalah tidak adanya ekspresi dari perasaan

Anhedonia – asociality (anhedonia – asosial) yaitu hilangnya kesenangan, sedikit melakukan kontak sosial dan penarikan diri dari masyarakat.

Avolition – apathy (volisi – apati) yaitu berkurangnya pergerakan, tenaga dan minat

Attentional impairment (berkurangnya perhatian) tidak memperhatikan yang dikerjakan dan wawancara


PERJALANAN DAN HASIL AKHIR DARI SKIZOFRENIA
Populasi pasien psikiatri yang dirawat di rumah sakit menurun secara dramatis sejak tahun 1950-an di negara-negara barat, ketika pengobatan efektif dengan antipsikotik mulai tersedia (gambar 1.17). bagaimanapun, hasil akhir skizofrenia, meskipun dengan pengobatan masih bervariasi (gambar 1.18 dan tabel 1.1). Secara longitudinal, tipikal perjalanan dari skizofrenia kronis digambarkan pada gambar 1.19. Skizofrenia juga menyebabkan angka kematian yang tinggi. Angka rata-rata bunuh diri dalam pengamatan studi-studi bervariasi sekitar 2% sampai dengan 10 % dan seluruhnya rat-rata angka bunuh diri pada skizofrenia diperkirakan mencapai kisaran 10 % (gambar 1.20).


Secara longitudinal, perjalanan tipikal skizofrenia kronis ditunjukkan pada Gambar 1.19. Skizofrenia juga membawa angka mortalitas yang tinggi. Rata-rata bunuh diri dari penelitian follow-up bervariasi antara 2% sampai 10%, dan angka keseluruhan dari peristiwa bunuh diri pada skizofrenia di wilayah tersebut mencapai angka 10 %

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PROGNOSIS
Berbagai gambaran klinis tertentu dihubungkan dengan prognosis yang jelek seperti : onset awal dan tersembunyi, laki-laki, gejala negatif, kurangnya komponen afektif yang nyata, atau clear precipitan, sejarah keluarga skizofrenia, kepribadian premorbid yang jelek, IQ yang rendah, kelas sosial yang rendah, pengasingan sosial, dan sejarah penyakit jiwa.
Beberapa studi mempertunjukkan suatu hubungan antara janga waktu yang lebih panjang dari penyakit yang tidak diobati dan hasil yang lebih buruk. Sebagai contoh, Loebel and colleagues menemukan bahwa jangka waktu yang lebih panjang dari kedua gejala psikotok dan prodromal sebelum perawatan telah dihubungkan dengan suatu kemungkinan yang lebih sedikit terjadi remisi. Jangka waktu yang lebih panjang dari pretreatment gejala psikotik, lebih panjang waktu terjadi remisi. Data ini menyatakan bahwa deteksi awal dan intervensi pada skizofrenia mungkin penting dalam memperkecil cacat yang dialami.





















BAB 2
EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO


Insidensi skizofrenia di negara industri berkisar antara 10 sampai 70 kasus baru per 100.000 populasi per tahun, dan angka risiko seumur hidup sebesar 0,5-1%. Distribusi geografi dari skizofrenia tidaklah acak : pada penelitian terbaru menunjukkan adanya peningkatan rata-rata onset pertama pada orang yang lahir atau pindah di kota besar (gambar 2). Terdapat juga tingkatan sosioekonomi yang rendah, dengan peningkatan prevalensi pada kelas sosioekonomi yang terendah. Pergeseran sosial, baik pada kelas sosial, dan dalam area pinggiran di kota besar, mungkin memegang peranan, tetapi faktor risiko lingkungan yang spesifik (misalnya : keramaian yang berlebih, penyalahgunaan obat terlarang), juga dapat mempengaruhi.
Onset dari kelainan ini khas antara usia 20 sampai 39 tahun, tetapi dapat juga muncul sebelum pubertas atau mungkin saja terlambat sampai dekade ketujuh dan delapan. Angka puncak onset adalah usia 20-28 tahun untuk laki-laki dan 26-32 tahun untuk wanita (gambar 2.2). Secara keseluruhan insidensi kedua jenis kelamin adalah sama bila menggunakan kriteria diagnostik luas, tetapi terdapat beberapa bukti lebih banyak pada pria bila menggunakan kriteria diagnosis yang tepat, sebuah spectrum diagnosis yang menitikberatkan tingkat parahnya kelainan. Prevalensi skizofrenia lebih tinggi pada yang belum menikah pada kedua jenis kelamin. Terdapat sedikit kelebihan pada pasien yang lahir pada akhir musim dingin dan awal musim semi pada belahan bumi bagian utara dan selatan (dan yang masih kurang dipahami, terjadi penurunan pada akhir musim panas (gambar2.3). Orang dengan skizofrenia mempunyai peningkatan rata-rata kematian dua kali pada kelompok umurnya, dan kemungkinan lebih banyak mengalami kesehatan fisik yang buruk. Banyak dari peningkatan angka kematian muncul pada beberapa tahun pertama setelah didiagnosis atau opname. Faktor-faktor awal yang mempengaruhi perjalanan mencakup bunuh diri, dengan faktor yang timbul berikutnya seperti kelainan kardiovaskular, sebagian karena gaya hidup pasien yang buruk, dengan menjadi perokok berat dan obesitas menjadi hal biasa.








FAKTOR RISIKO SKIZOFRENIA
Sering dikatakan bahwa skizofrenia adalah penyakit yang tidak diketahui etiologinya. Hal ini tidak lagi benar. Skizofrenia sama seperti kompleks gangguan seperti penyakit jantung iskemik, dengan tidak mempunyai penyebab tunggal tetapi berperannya sejumlah faktor-faktor yang meningkatkan risiko gangguan. Beberapa faktor risiko dari skizofrenia dirangkum dalam gambar 2.4. Bagaimanapun juga, skizofrenia berbeda dari penyakit lainnya seperti penyakit jantung iskemik dalam hal mekanisme patologisnya yang tidak diketahui berhubungan dengan faktor risiko penyakit. Kita masih belum memahami bagaimana faktor-faktor penyebab tersebut dapat menyebabkan skizofrenia.


















Hubungan
Keluarga Presentasi Skizofren
Orang tua 5,6
Saudara kandung 10.1
Saudara kandung dan salah satu orang tua yang terkena 16,7
Anak dari salah satu orang tua yang terkena 12,8
Anak dengan kedua orang tuanya terkena 46,3
Paman/Bibi/Kemenakan laki-laki/perempuan 2,8
Cucu 3,7
Tidak punya hubungan 0,86






A. GENETIK
Faktor risiko yang paling penting pada skizofrenia adalah hubungan kekeluargaan (gambar 2.5 dan tabel 2.1). Penelitian pada saudara kembar dan adopsi menunjukkan kebenaran dari adanya transmisi secara genetik. Angka kejadian lebih besar pada kembar monozigot daripada dizigot (gambar 2.6) telah diteliti yang mengindikasikan adanya efek genetik tapi tidak membuktikan beberapa keraguan tentangnya, karena kembar monozigot diperlakukan sama oleh orangtuanya (gambar 2.7). Bagaimanapun juga, pada penelitian adopsi memberikan kesimpulan yang dapat dipercaya bahwa skizofrenia ditransmisikan melalui gen dan tidak melalui lingkungan keluarga (gambar 2.8) 11,12.
Beberapa bentuk transmisi genetik dari skizofrenia telah dipertimbangkan tetapi tidak ditemukan data yang tepat/cocok. Tidak ada bukti yang mendukung model locus utama tunggal, yang menyatakan bahwa gen sebagai penyebab penting dari skizofrenia tapi belum cukup sebagai penyebabnya. Model polygenic menyatakan bahwa banyak gen yang terlibat, sedangkan model multifaktorial menyatakan adanya hubungan keduanya antara faktor genetik dan lingkungan. Disebut multifaktorial poligenik karena melibatkan interaksi antara multiple loci dan faktor lingkungan, dengan skizofrenia muncul hanya pada individu yang melebihi batas-batas ambang tertentu. Walaupun bentuk transmisi belum sepenuhnya terbukti, penelitian epidemiologi molecular dan genetik setuju bahwa sepertinya keterlibatan beberapa gen berinteraksi dengan efek kecil faktor lingkungan. contohnya model multifaktorial poligenik. Sebuah alternatif yang belum dapat disingkirkan adalah model heterogenic, yang menunjukkan bahwa skizofrenia muncul pada beberapa kondisi yang jelas, masing-masing mempunyai etiologi yang jelas. Penelitian mengenai genetik molekular telah dilakukan ntuk mengidentifikasi gen tertentu yang mungkin terlibat sebagai predisposisi skizofrenia. Sampai saat ini belum ada loci tertentu yang dipastikan.













B. PENGARUH LINGKUNGAN
Tidak ada keraguan bahwa terdapat komponen yang bisa diwariskan dalam etiologi skizofrenia. Ini jelas bahwa predisposisi genetik bukanlah cerita utuh. Indeks dalam kembar monozigot hanya kira-kira 50%, sisa dari variasi mungkin tergantung pada lingkungan seseorang.
Faktor-faktor lingkungan dini
a. Komplikasi obstetrik
Penelitian berbasis populasi yang besar menunjukkan bahwa komplikasi obstetrik lebih biasa pada populasi skizofrenia (Gambar 2.9). meta-analisis menunjukkan paparan terhadap komplikasi obstetrik 2 kali selanjutnya beresiko skizofrenia, namun efek ini hanya berlaku bagi pasien skizofrenia yang menunjukkan gejala pada usia di bawah 25 tahun. Komplikasi obstetrik tidak terlibat dalam etiologi onset lambat skizofrenia (Gambar 2.10). terdapat pencarian untuk mengidentifikasi bagian komplikasi obsetrik yang mana yang bertanggung jawab. Namun, bukinya adalah antara prenatal dan perinatal mungkin terlibat. Iskemia hipoksik memiliki implikasi, pada periode pre dan perinatal ini dapat menyebabkan perdarahan intraventrikel dan perivetrikel otak, berakibat pelebaran ventrikel otak, ini mungkin salah satu mekanisme ventrikulomegaly pada skizofrenia. Kerusakan exocitotoxic dikaitkan dengan hipoksia perinatal mungkin dapat berperan untuk beberapa abnormalitas neurokemikal (ex. Fungsi glutamatergic) yang ditemukan. Namun komplikasi yang muncul sekitar kelahiran bisa menunjukkan perkembangan abnormal dini fetus berkaitan dengan kecacatan control genetik dari perkembangan saraf dan akibat paparan lingkungan yang merugikan (Gambar 2.11)































Beberapa penelitian menemukan bahwa pria dengan skizofrenia merupakan resiko dari komplikasi obstetri dan terhadap abnormalitas perilaku preskizofrenik serta skizofrenik pria lebih jelas tanda perubahan struktur otak. Ini menyokong fakta bahwa skizofrenia lebih banyak pada pria. Ini juga pada onset lebih dini dan keparahan yang lebih besar, sebuah pola yang juga tampak pada gangguan neurodevelopmental lainnya.
b. Infeksi prenatal
Skizofrenia lebih banyak terjadi pada kelahiran yang terjadi pada akhir musim dingin dan awal musim semi (Gambar 2.3). jadi satu stressor lingkungan secara potensial berpengaruh terhadap perkembangan otak janin yang telah mendapat paparan dalam rahim dan infeksi maternal pada bulan-bulan musim dingin. Terdapat beberapa bukti yang menunjukkan bahwa peningkatan jumlah kelahiran individu selanjutnya didiagnosis sebagai skizofrenia setelah epidemik influsensa, walaupun antara eksistensi dan pentingnya efek ini tetap kontroversi. Paparan pada kehamilan berikutnya terhadap beberapa infeksi virus lainnya, termasuk rubella juga telah terlihat pada beberapa penelitian. Peningkatan angka skizofrenia juga telah digambarkan pada subjek dengan malnutrisi berat selama trimester ketiga dalam rahim. Bukti lebih lanjut pentingnya lingkungan intra uterin pada pathogenesis skizofrenia datang dari data yang menunjukkan bahwa bayi preskizofrenik memiliki lingkar kepala yang lebih kecil daripada control, dan dari penelitian membuktikan bahwa pasien skizofrenik sebagai sebuah grup mungkin mengalami berat badan lahir lebih rendah daripada populasi umum.
c. Abnormalitas neurodevelopmental
Bentuk abnormalitas yang pernah dilaporkan pada skizofrenia konsisten dengan perkembangan saraf yang terjadi pada fetus atau perkembangan awal. Beberapa yakin bahwa onset dari gejala psikotik frank menunjukkan sequel yang terlambat dari sebuah aberasi sebuah perkembangan dini, yang mana kemudian diekspresikan sebagai otak berlanjut pada perkembangan saat remaja dan kehidupan dewasa. Delayed emergence perilaku abnormal mengikuti lesi yang ditopang selama perkembangan awal adalah fenomena yang diketahui dengan baik, contohnya pada model binatang dimana lesi ventral hipocampal, awalnya tersembunyi, diikuti hiperativitas dan peningkatan respon stimulus dan blockade dopamin sebagai binatang yang matur. Penyakit perkembangan saraf yang diwariskan metachromatic leucodystrohy lebih mungkin dikaitkan dengan gejala mirip skizofrenia jika onset klinik pada masa remaja. Dalam kasus ini, skizofrenia, late maturational event, seperti mielinisasi jalur saraf prefrontal dan alur perforant, atau abnormal synaptic plasticity, mungkin menampakkan abnormalitas perkembangan dini.
Faktor – faktor lingkungan yang lambat
a. Salah obat
Hubungan antara salah obat dan skizofrenia sangat kompleks. Banyak penyalahgunaan obat, seperti ketamin, amfetamin, kokain, dan LSD, adalah psikomimetik dan dapat menginduksi schizophrenia-like psychosis akut. Beberapa status pasien yang menerima gejala sesaat an menggunakan obat sebagai “self medication”. Namun, hal ini juga jelas bahwa penyalahgunaan obat dapat meningkatkan risiko skizofrenia. Bukti mengenai kanabis bearsal dari penelitian angkatan perang swedia yang mana pasukan yang direkrut diwawancarai mengenai konsumsi obat dan kemudian diikuti selama setengah decade. Mereka yang mengkonsumsi kanabis lebih dari 50 kali memilki risiko skizofrenia enam kali lipat daripada bukan pengguna (Gambar 2.12)







Diperkirakan bahwa kira-kira 20-50% populasi dengan skizofrenia di Negara-negara barat dikualifikasi sebagai pengguna obat atau pasien “dual-diagnosis”. Pasien tersebut memerlukan pelayanan yang lebih tinggi dan hasil akhir yang jelek daripada pasien bukan pengguna, mereka mungkin dirawat dirumah sakit dan lebih mungkin untuk kambuh. Pasien dengan skizofrenia tampaknya lebih rentan terhadap efek samping pada kadar yang lebih rendah dari penyalahgunaan zat. Karena salah obat di barat sangat lazim, ini area dimana pencegahan sekunder terhadap kekambuhan dapat difokuskan.
b. Faktor-faktor Socsial dan psikologikal
Faktor psikologis nampak berperan pada onset dan relaps skizofrenia. Dokumentasi terbaik adalah peristiwa kehidupan (Gambar 2.13). Ukuran efek adalah lebih kecil daripada depresi dan kerangka waktu sedikit lebih pendek daripada depresi (dimana peristiwa hidup merugikan adalah juga dikenal sebagai faktor etiologi), dengan 3 minggu onset sebelumnya yang paling penting. Tidak seperti depresi, semua jenis peristiwa kehidupan tampak yang penting, tidak hanya yang melibatkankehilangan.
Banyak kelompok migran menunjukkan peningkatan angka kemunculan pertama skizofrenia dibandingkan antara populasi yang mereka tinggalkan maupun yang mereka tuju. Contoh paling mecolok dari ini adalah orang asli African-Caribbean yang hidup di Inggris (Gambar 2.14). ini terlihat sangat mungkin bahwa faktor-faktor itu adalah faktor-faktor biologi. Odegaard menyarankan pada tahun 1933 bahwa isolasi social dan pengasingan merupakan fakctor yang krusisal, dan bukti terbaru paling banyak pada tujuan ini.
Kesimpulan
Tidak ada penyebab tunggal sizofrenia, sejumlah faktor risiko (Gambar 2.15) berinteraksi untuk mendorong individu melampaui ambang batas untuk ekspresi dari penyakit ini.










.











BAB III
PATOGENESIS


Teori patogenesis membutuhkan cakupan semua level struktur otak dan fungsinya, mulai dari level neuroanatomis dasar, sampai temuan-temuan di bidang neurokimia, neurofisiologis, dan neuropsikologis, dan kemudian gejala-gejalanya Sampai saat ini, pengertian mengenai mekanisme ini hanya sebagian yang telah kita ketahui.

PENCITRAAN STRUKTURAL DAN STUDI ANATOMI
Temuan struktur otak inti pada penderita skizofrenia, yaitu adanya pelebaran ventrikel lateralis (Gambar 3.1), yang saat ini dapat ditegakkan dengan baik, tetapi derajat pelebarannya relatif kecil (Gambar 3.2) : rata-rata sekitar 25%. Penderita skizofrenia pada kembar diskordan monozigotik dapat dibedakan dengan kembarannya dari adanya basis ventrikulomegali dan penurunan volume kortikal temporalis (Gambar 3.3). Beberapa abnormalitas morfologi pernah dilaporkan (Gambar 3.4 dan 3.5). Orang dengan skizofrenia tampak memiliki otak yang sedikit lebih kecil (dengan perbedaan sangat minimal) dengan pelebaran sulci dan pengurangan volume kortikal, terutama pada lobus temporalis.
Sejumlah temuan yang lain pernah dilaporkan. Sebagian besar tidak spesifik dan hanya dapat menjelaskan patogenesis yang sangat sedikit, tetapi terdapat beberapa petunjuk pada proses tersebut yang mungkin terlibat. Secara normal, abnormalitas perkembangan adalah jarang, seperti agenesis corpus callosum (Gambar 3.6), stenosis aqueductus, cavum septum pellucidum, cerebral hamartomas dan malformasi arteriovenosa terjadi dengan peningkatan frekuensi skizofrenia. Pada tingkat selular, bermacam-macam abnormalitas di sitoarsitektur telah dilaporkan dalam beberapa regio otak, meskipun tak semua penemuan ini telah dibuktikan dengan kuat. Namun demikian, kejadian neuronal displacement (Gambar 3.7) menunjukkan kemungkinan beberapa kegagalan dalam migrasi neuronal, suatu proses yang terutama terjadi selama trisemester kedua dari perkembangan fetus.







































Beberapa penemuan mempertimbangan terhadap alternatife paling memungkinkan dari suatu proses neurodegenerative. Bukti seimbang bahwa kebanyakan abnormalitas yang tampak pada skizofrenia muncul pada awitan pertama dan non-progresif. Lebih jauh lagi, penanda neurodegenerasi, seperti protein yang berhubungan dengan respon glial sebagian besar tidak ada, meskipun terdapat periventricular gliosis dalam jumlah kecil. Penanda perkembangan abnormal fetus ekstraserebral menyediakan dukungan tak langsung terhadap ide bahwa penyimpangan perkembangn neuron terlibat dalam kejadian schizophrenia. Abnormalitas dermatogliphyc dianggap merefleksikan maldevelopmental fetus dan menjadi lebih sering muncul pada schizophrenia (Gambar 3.8). Minorphysical anomali juga muncul dengan frekuensi yang cukup besar pada pasien schizophrenia dibandingkan pada pasien kontrol.

FUNCTIONAL BRAIN IMAGING
Penelitian functional brain imaging menggunakan positron emission tomography (PET), single photon emission tomography (SPET), dan lebih baru akhir-akhir ini, functional magnetic resonance imaging techniques (fMRI) untuk meneliti regional cerebral blood flow (rCBF) dan metabolisme otak pada schizophrenia(Gambar 3.9)5.
Sebelumnya telah dipikirkan bahwa penurunan aliran darah bagian frontal dan metabolisme (hypofrontality) merupakan gambaran yang konstan pada schizophrenia. Namun, saat ini tampaknya menjadi suatu beban fungsi kognitif yang terlibat dalam test yang dijalani pasien pada saat itu. Sebagai contoh, penelitian aktivasi dengan menggunakan tugas-tugas frontal seperti Wisconsin card sorting test menunjukkan bahwa sukarelawan yang sehat mengalami peningkatan aliran darah ke dorsolateral korteks prefrontal selama pengerjaan tugas, yang mana kejadian ini tak tampak jelas pada pasiean skizofrenia yang menjalankan tugas. Penelitian lainnya dengan menggunakan kepastian bahasa sebagai tugas aktivasi menemukan kelemahan aliran darah frontal pada pasien-pasien skizofrenia (Gambar 3.10). Namun demikian terdapat penelitian pada kedua tugas tersebut yang tidak menunjukkan adanya perbedaan-perbedaan ini diantara pasien-pasien skizofrenia dan kontrol. Walaupun beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa perbedaan pada rCBF antara pasien dan kontrol sifatnya persisten, yang lainnya menemukan bahwa hal tersebut tampaknya state dependent, dan berkurang dengan treatment (Gambar 3.11).
Sejumlah penelitian mencoba menghubungkan pola aktivasi otak dengan gejala spesifik atau sindrom schizophrenia. Liddle dan kawan-kawan (Gambar 3.12) meneliti ketiga sindrom yaitu psychomotor poverty, disorganisasi (contohnya: inappropriate affect, abnormalitas isi pembicaraan), dan distorsi realitas (contohnya: delusi dan haluusinasi). Mereka menemukan bahwa penurunan rCBF di sebelah kiri dan medial dari korteks prefrontal berhubungan dengan psychomotor poverty; tingkat keparahan disorganisasi berhubungan dengan peningkatan rCBF pada medial kanan korteks prefrontal dan penurunan perfusi di area Broca; dan distorsi realitas berhubungan dengan peningkatan rCBF di formasio hippocampus sebelah kiri. Penelitian pada pasien-pasien skizofrenia dengan atau tanpa halusinasi auditorik menunjukkan pola abnormalitas aliran darah ke area Broca saat pasien mendengar suara-suara. Lebih jauh, pasien-pasien yang cenderung mengalami halusinasi auditorik menunjukkan pola aliran darah abnormal ketika diminta untuk membayangkan suara-suara yang didengarnya, dibandingkan dengan kontrol (Gambar 3.13), dan pasien dengan skizofrenia juga menunjukkan pola abnormal dari aktivasi korteks temporal dalam respon terhadap pembicaraan dari luar. Pola abnormal aliran darah muncul juga berhubungan dengan gejala-gejala spesifik lainnya dari skizofrenia, termasuk passivity phenomena (Gambar3.14) dan gangguan pikiran formal (formal thought disorder) (Gambar3.15).











Inner Speech and Auditoric Hallusinations.
NEUROKIMIA
Neurotransmiter primer yang terlibat dalam pathogenesis dan terapi Skizofrenia adalah dopamine dan serotonin. Teori baru melibatkan glutamine dan γ-aminobutiryc acid (GABA). Neurokimia Skizofrenia akan dibahas lengkap pada Bagian 4.
PSIKOFISIOLOGI
Sebuah masalah penelitian yang cukup penting tentang Skizofrenia adalah kesulitan dalam menentukan fenotifnya.Salah satu tujuan utama penelitian tentang Skizofrenia adalah menentukan ciri-ciri atau petanda yang dapat diidentifikasi ornag yang rentan mengalam gangguan ini meskipun bila mereka asimptomatik.
Dua petanda yang menjanjikan telah muncul. Gangguan jejak mata, sebagai contoh kelainan halus pergerakan mata, dapat terjadi pada pasien skizofrenia dan saudaranya. Abnormalitas pada auditory evoked potential juga dapat terjadi, sebagai contoh penurunan amplitudo dan peningkatan laten dalam respon P300 pada rangsang pendengaran “oddball”, yang muncul menunjukkan abnormalitas sifat dan keadaan atau status (Gambar 3.16 dan 3.17).










NEUROPSIKOLOGI
Berbagai teori menjelaskan tentang mekanisme yang menghubungkan kelainan neuropsikologi pada Skizofrenia dengan gejala-gejalanya, dan teknik neuroimaging fungsional telah dijelaskan di atas telah menyediakan peralatan penting dalam memulai membuka hubungan tersebut. Sebagai contoh gejala Skizofrenia dapat muncul dari proses atensi yang salah atau sentral monitoring, dan sebagai akibatnya kemampuan untuk membedakan stimulus internal dan eksternal yang mungkin terganggu mengakibatkan (tahap awal, sebagai contoh mengalami halusinasi). Gangguan kehendak, yang sangat penting pada tahap klinik, juga mempunyai substrat neuropsikologik yang spesifik. Mengetahui hubungan antara gejala, fungsi kognitif, dan neurokimia adalah tujuan baru yang sangat penting dalam penelitian mekanisme kerja obat.
Defisit kgnitif terlihat pada skizofrenia termasuk IQ premorbid yang rendah (gambar 3.18), dan juga defisit yang lebih terrbatas, sebagai contoh dalam fungsi memori dan eksekutif (gambar 3.19 dan 3.20). Kesemuanya hampir pasti merupakan bentuk kelainan primer
Beberapa defisit neuropsikologi dapat terjadi lama sebelum onset dari skizofrenia. Dua penelitian besar Kohort melaporkan gagasan tentang defisit pada skizofrenia mungkin dapat terjadi pada awal kehidupan, manifestasinya berupa kegagalan tes performa pendidikan dan perilaku penghindaran sosial (Gambar 3.21). Ciri kepribadian skizoid masa kanak dapat menyebabkan defisist pada kognisi dan tingkah laku sosial yang semuanya merupakan bagian dari proses kelainan tersebut.
Kelainan tingkah laku sosial, pergerakan, dan postural juga dilaporkan (sebagai contoh, penelitian berdasarkan film-film lama keluarga dan saudara kandung maupun bukan saudara kandung yang terpengaruh). Yang mendahului terjadinya Skizofrenia mungkin dapat diidentifikasi jauh sebelum onset gejala muncul.










Bab V
PENATALAKSANAAN PSIKOSOSIAL

Telah jelas bahwa penatalaksanaan skizofrenia yang berhasil membutuhkan perhatian yang lebih besar daripada sekedar penatalaksanaan farmakologis. Semua klinisi yang sukses menghabiskan banyak porsi waktu mereka dengan hal yang dapat digambarkan sebagai psikososial. Akan tetapi, karena sangat sulit untuk menyaring masalah psikososial yang relevan, pada lingkungan yang berat untuk dievaluasi dilakukan. Ini adalah merupakan aspek penting pada penatalaksanaan dalam penelitian dan cenderung belum diketahui. Penelitian terhadap hal tertentu dalam terapi psikososial dibagi menjadi dua kategori besar: keefektifan terapi psikososial individu, dan pengelolaan yang optimal dari pelayanan kesehatan jiwa.
Penelitian pada kedua area tersebut adalah kesusahan abadai dalam sulitnya metodologi terhadap kelompok control yang adekuat dan kekuatan statistic, dan berasal dari pertanyaan-pertanyaan luas yang mana seseorang dapat menggeneralisasikan dari penelitian kecil menjadi implementasi klinik skala yang besar. Namun demikian, intervensi psikososial telah menjadi salah satu komponen kebijakan kesehatan yang semakin menonjol..

TERAPI PSIKOLOGIKAL
Psikoterapi psikoanalitik telah dianggap remeh dalam pengobatan skizofrenia,dan berada di bawah baying-bayang perkembangan pendekatan yang lebih efektif untuk terapi skizofrenia. Bagaimanapun juga, telah muncul beberapa pendekatan baru yang sangat menjanjikan

Terapi perilaku kognitif / Cognitive behavioral therapy (CBT)
Cognitive behavioral therapy (CBT) mencakup berbagai intervensi. Pada intinya adalah gagasan bahwa jika pasien dapat tampil dengan model kognitif dari gejala-gejala mereka, mereka akan dapat mengembangkan strategi coping yang lebih adaptif, sehingga dapat mengurangi distres, meningkatkan fungsi social, dan bahkan mungkin menurunnya gejala. CBT, melibatkan pertemuan regular one-to-one antara terapis dan pasien, kemudian yang sering (namun tidak selalu) psikolog klinis (profesi lain termasuk perawat psikiatri komunitas dan psikiater yang menjadi lebih terlibat sebagai terapis terlatih).
(Gambar 5.1). Paket terapi ini menekankan terhadap agenda perjanjian terapeutik yang umum, dan perhatian yang sungguh-sungguh. Elemen yang relative tidak spesifik membentuk suatu komponen penting dalam semua paket terapi, termasuk informasi dasar tentang skizofrenia dan terapi farmakologisnya, strategi untuk menangani kecemasan dan depresi, dan intervensi untuk menangkal gejala negatif dan disfungsi sosial. Strategi yang lebih spesifik untuk untuk memenuhi target gejala positif termasuk memformulasikan, bersama dengan pasien, alternative, model penjelasan yang lebih adaptif untuk delusi dan halusinasi. Bagaimanapn juga terdapat perbedaan penting pada detil antara penelitian yang telah dipublikasikan, contohnya sehubungan dengan memperhatikan lamanya intervensi atau kerjasama dengan keluarga. Perbedaan juga dibuat antara CBT pada skizofrenia akut dan kronis, walaupun hasil nya disajikan dalam kedua tersebut. Bagaimanapn juga saat penulisan, data yang dipublikaskan tidak menyingkirkan kemungkinan bahwa banyak efek tambahan yang bermanfaat yang dapat timbul dari factor non spesifik, seperti berteman dan meningkatkan waktu bertemu dengan terapis.



























Remidiasi neurokognitif/ Neurocognitive remediation
Remidiasi neurokognitif mencoba memperbaiki fungsi kognitif dan karena itulah mempengaruhi gejala dan hasil fungsional yang lebih baik melalui tugas prektek dan pengulangan. Fungsi kognitif adalah kunci yang penting dari hasil akhir jangka panjang skizofrenia, tetapi, akhir-akhir ini didapatkan hasil yang mengecewakan dari intervensi yang berfokus pada defisit kognitif spesifik. Pada level yang lebih praktis, rehabilitasi vokasional dan latihan ketrampilan sosial masih elemen yang penting dari bayak program terapi yang terfokus pada rehabilitasi dan hasil akhir fungsional.
Kepatuhan dengan Terapi Obat
Ini adalah penentu penting lainnya pada hasil akhir dari skizofrenia, karena mayoritas pasien mengakui menghentikan pengobatan mereka pada beberapa tahap. Selanjutnya, sangat mengejutkan, pasien skizofrenia menyatakan minum obat dengan efek tidak menyenangkan, termasuk gejala ekstrapiramidal, naiknya berat badan dan disfungsi seksual dalam jangka waktu lama. Beberapa psikiatris berhenti memikirkan apakah mereka sendiri 100% patuh secara teratur sehubungan dengan efek samping seperti di atas. Kepatuhan terapi menggunakan intervensi psikologikal yang simpel yang berfokus pada aspek psikological dari pengobatan farmakologis jangka lama pada skizofrenia, terapi menekankan insight dan pembentukan kerjasama terapeutik akntara pemeriksa dan pasien terlihat lebih efektif dan secara relative langsung tampaknya hasilnya pada pertemuan rutin.

Family treatments
Telah dikenali sejak lama bahwa tingkat expressed emotion (EE) yang tinggi di dalam keluarga meningkatkan risiko terjadinya relaps pada pasien yang tidak mendapatkan terapi (Gambar5.5). Pertanyaan kemudian muncul apakah intervensi psikologis terhadap keluarga dari pasien-pasien skizofrenia mempunyai efek. Terapi keluarga pada kasus skizofrenia berdasar pada pendekatan psycho-educational yang termasuk informasi mengenai gangguan alami, berikut terapinya, dan faktor-faktor (termasuk EE) yang mungkin merubah perjalanan penyakitnya. Terapi ini memunculkan efek ringan dalam mengurangi risiko relaps pada pasien-pasien skizofrenia, walaupun pada kenyataannya tidak secara langsung diperantarai melalui efek EE spesifik. Sumber input keluarga yang penting lainnya terdapat pada voluntary sektor, dimana kelompok ini seperti (di UK) National Schizophrenia Fellowship dapat secara ekstrim membantu menyediakan dukungan dan informasi bagi keluarga dan orang yang merawat pasien Skizofrenia.

Gambar 5.5 Gambar ini menunjukkan hasil dari pemberian dosis pemeliharaan antipsikosis pada pasien yang dibagi berdasarkan keluarga mereka menunjukkan expressed emotion (EE) atau tidak. Derajat EE pada keluarga meramalkan kekambuhan pada pasien dengan skizofenia yang tidak menggunakan obat anti psikotik dan yang berhubungan dengan keluarga lebih dari 35 jam seminggu

Intervensi awal
Banyak ketertarikan akhir-akhir ini yang terfokus pada penatalaksanaan Skizofrenia awal dalam episode pertama sakit. Dorongan disamping merupakan preventif : beberapa penelitian menunjukan terasa durasi psikosis yang tidak diobati selama lebih dari satu tahun. Hal yang mendasari hal tersebut adalah distribusi bimodal : pasien dengan psikosis yang tidak nyata dapat sering muncul dengan cepat, khususnya bila gejala yang timbul membaur merka pada konflik antara keluarga dengan masyarakat luas, tetapi dapat juga perkembangan penyakitnya perlahan-lahan (tersembunyi) yang membutuhkan membutuhkan beberapa tahun untuk menjadi perhatian psikiatri.
Hal tersebut diperdebatkan dimana tahap awal penyakit dapat terjadi kesempatan untuk intervensi dimana hal tersebut dapat dimodifikasi dalam jangka waktu lama dan dapat meminimalisasi derajatdisabilitas residual. Untuk intervensi awal yang sukses, intervensi psikososial yang teratur pada Skizofrenia harus termasuk pendidikan masyarakat, meningkatkan jalur penyerahan dari pelayanan primer yang bekerja sebagai penghambat rujukan awal dari pengobatan, dan menghadapi stigma dan diskriminasi sikap pada pasien Skizofrenia.

Manajemen Skizoprenia dalam masyarakat
Gerakan memberikan terapi pada orang dengan skizofrenia dalam masyarakat menjadi mungkin sejak tahun 1950an, dengan diperkenalkannya obat antipsikotik yang efektif. Tujuan dari terapi ini adalah memberikan pasien psikosis kualitas hidup yang lebih baik, dan tidak diragukan lagi pasien lebih menyukai diterapi di rumahnya sendiri daripada di rumahsakit. Bagaimanapun juga, karena pemberian obat sangat penting pada terapi dalam masyarakat, pemberian dan monitoring obat adalah pemikiran yang penting pada sistem yang teratur yang berkembang menunjang terapi ini. Prioritas kedua, dipengaruhi secara intermiten oleh skandal klinis dan katastropik, telah menjadi perkiraan dan manjemen resiko, berhubungan dengan pemindahan keamanan yang relatif dan mengandung hubungan dengan lingkungan rumah sakit. Yang ketiga, lingkungan kesehatan baru membutuhkan interaksi penyakitnya dan kadang pasien yang mondok terinstitusionalisasi dan kompleks bureauracies (perumahan, keamanan sosial, sistem peradilan, pegawai) dari luar daerah. Bagaimnapun juga, hal ini tidak ada yang bertentangan dari tujuan kita memberikan pelayanan yang lebih baik daripada teapi obat saja.
Bermacam-macam model telah dikembangkan untuk menghadapi permintaan ini. Model ini terutama berdasarkan variasi dari manajemen kasus pada pekerja kesehatan mental bertanggung jawab untuk membuat rencana, mengkoordinasikan, meninjau dan membuat variasi dari terapi terhadap individu yang bervariasi. Praktisnya, kebanyakan pelayanan diorganisasi dengan prinsip ini telah dukembangkan secara elektik dan pragmatik, yantg telah sibuktikan sama efektifnya seperti model hospital-based. Model-model formal berbeda dengan spesifik, sebagai contoh peranan yang tepat dari keyworks case load, filosofi organisasi, dan fungsi spesialis seperti diluar hjangkauan , dan krisis intervensi.
Manfaat dari salah satu pendekatan ini dibanding yang lain masih merupakan masalah yang diperdebatkan (sebagai contoh referensi 11). Pada berbagai kejadian, model organisasi ini tidak boleh dikacaukan dengan terapi, dan efek klinis pada gejala spesifik sepertinya tidak langsung dan kurang dibicarakan dibanding efeknya pada variable sosial umum, seperti stabilitas perumahan. Perbandingan antara pendekatan-pendekatan yang berbeda dengan organisasi dari perawatan psikiatri komunitas dibuat lebih sulit dengan variasi yang lebih luas secara internasional dalam praktek klinis dan dalam sumber-sumbernya, dan terdapat perbedaan-perbedaan internasional yang luas dalam perawatan komunitas yang dianggap sebagai sebuah kebijakan yang berhasil (Gambar 5.8)14



Gambar 5.6.Meskipun peraturan perawatan komunitas terdapat peningkatan antara tahun 1984 dan 1996, dan peningkatan hak dan kewajiban. Kombinasi dari peningkatan obat komorbid disalahgunakan. Penuruanan dari jumlah bed, (penurunan 43 000 di UK antara tahun 1982 dan 1992), dan perubahan pada batasan pemberian dan penghenrian, memberik maksud vahwa pasien menjadi semakin menderita sebelum pembarian dan pelayanaan disini menjadi lebih besar tekanannya. Yang memberikan pengaruh terhadap peningkatan penggunaan hukuman kompulsid. (Batang menunjukan jumlah total hak psikiatri terhadap fasilitas NHS dan garis menunjukkan proporsi admisi yang diwajibkan di Inggris. Gambar di cetak dengan seijin Wall S, Hotopf M, Wessely S, Churchill R. Trends in the use of the Mental Health Act, England 1984–1996. Br Med J 1999;318:1520–1

Gambar 5.7 Pada tahun 1950 an dan perkenalann dari terapi antipsikotik, kebanyakan pasien skizofrenia telah dirawat dalam rumah sakit jiwa dalam jumlah yang besar. Lukisan dari tahun 1843 menunjukkan salah satu rumah sakir di Gartnavel, Glasgow, UK


Gambar 5.8 Penelitian internasional dari sikap psikiatris terhadap terpai komunitas. Terlihat bahwa Negara yang memiliki sikap paling positif adalah Switzerland, Denmark, The Netherlands dan Germany, Negara-negara ini memiliki pengeluaran terbanyak dalam pelayanan kesehatan mental.