Dermatitis Atopik

Dermatitis Atopik adalah sautu peradangan menahun ( kronik residif ) pada lapisan atas kulit (epidermis) yang menyebabkan rasa gatal; seringkali terjadi pada bayi dan anak-anakdengan riwayat atopi pada individu dan keluarganya (asma, rhinitis alergi, konjungtivitis alergi, dan DA ). Juga disertai lesi eritem, ekskoriasi dan likenifikasi pada tempat-tempat predileksi.penderita rinitis alergika atau penderita asma dan pada orang-orang yang anggota keluarganya ada yang menderita rinitis alergika atau asma.

ETIOLOGI
Terdapat beberapa teori yang dapat dikaitkan dengan etiologi DA :
Faktor Herediter
Riwayat keluarga ditemukan sekitar 70% pada semua kasus. Pada kondisi atopi kontrol dari produksi IgE di bawah pengaruh suatu gen dominan pada kromosom 11q13.
Imunologik
Adanya peningkatan dari antibodi IgE total dan IgE spesifik di dalam serum terhadap antigen dari makanan atau inhalasi.

Berbagai keadaan yang bisa memperburuk dermatitis atopik:
1. Stres emosional
2. Perubahan suhu atau kelembaban udara
3. Infeksi kulit oleh bakteri
4. Kontak dengan bahan pakaian yang bersifat iritan (terutama wol).
5. Pada beberapa anak, alergi makanan bisa memicu terjadinya dermatitis atopik.

Penderita dermatitis atopik biasanya juga memiliki penyakit alergi lainnya. Hubungan antara dermatitis dan penyakit alergi tersebut tidak jelas; beberapa penderita memiliki kecenderungan yang sifatnya diturunkan untuk menghasilkan antibodi secara berlebihan (misalnya immunoglobulin E) sebagai respon terhadap sejumlah rangsangan yang berbeda.

PATOGENESIS
Patogenesis penyakit terdiri dari 3 teori, yaitu :
a. Teori Genetik
Dasar imunopatogenesis penyakit dermatitis atopik diatur oleh gen atau lokus genetik. Meskipun demikian ada 4 dasar fenomena imunopatogenesis penyakit dermatitis atopik yang diatur oleh gen atau lokus genetik :
1. Peningkatan IgE spesifik
2. Peningkatan respon IgE total
3. Peningkatan aktifitas sel-sel inflamasi, misalnya sel mast, basofil dan eosinofil, serta sel helpet 2 (Th2) setelah paparan alergen
4. Hiperaktifitas jaringan
b. Teori Imunologi
Teori imunologik didasarkan pada :
1. Sebagian besar (75%) menderita dermatitis atopik yang mempunyai riwayat atopik pada diri sendiri atau keluarganya.
2. Penderita Dermatits atopik sering memberikan reaksi positif pada uji klinik yang memakai antigen makanan dan antigen lingkungan.
3. Kira-kira 80% penderita dermatitis atopik memberikan reaksi positif terhadap lebih dari 1 alergen pada uji kulit tipe cepat.
c. Teori Psikosomatik
Teori psikosomatik menyatakan bahwa dermatitis atopik disebabkan oleh neurosis yang mengakibatkan respon vegetatif abnormal yang menahun. Neurosis itu dapat disebabkan oleh kecemasan, perasaan bermusuhan, frustasi, perasaan bersalah dan sebagainya.



MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis dari Dermatitis Atopik adalah adanya perasaan gatal, adanya makula eritematosa, papel, atau papulovesikel, daerah eksematous yang berkrusta, likenifikasi dan eksoriasi. Kekeringan dari kulit dan infeksi sekunder.
Berdasarkan gambaran klinis dan umur penderita, Dermatitis Atopik terbagi dalam 3 type, yaitu :
Tipe Bayi ( infantil )
Biasanya timbul pada usia 2 bulan - 2 tahun. Umumnya diawali sebagai suatu plak eritematous yang cukup gatal pada pipi disertai dengan berkembangnya vesikel-vesikel intraepidermal yang kemudian ruptur dan pecah menghasilkan lesi kulit basah dengan daerah berkrusta.
Predileksinya biasa terdapat pada wajah, kulit kepala, daerah yang tertutup popok, tangan, lengan, kaki atau tungkai bayi terbentuk ruam berkeropeng yang berwarna merah dan berair.
Tipe Anak-anak ( Childhood )
Biasanya timbul pada usia 4-10 tahun. Pada anak-anak dan dewasa, ruam seringkali muncul dan kambuh kembali hanya pada 1 atau beberapa daerah, terutama lengan atas, sikut bagian depan atau di belakang lutut. Lesi biasanya kurang eksudatif atau tidak basah dan dimulai dengan eritem yang cukup gatal, papel infiltrat dengan sedikit bersisik (skuama).
Bila proses berlangsung kronis sering terlihat adanya likenifikasi awal serta hiperpigmentasi.
Tipe Dewasa ( adult )
Merupakan tipe lanjutan infantil, ataupun dapat timbul pertama kali. Bentuk lesi dari tipe ini selalu kering, diawali dengan lak eritem, vesikel atau papel, bersisik (squama) disertai gatal hebat dan adanya likenifikasi.
Predileksi kulit secara klasik ditemukan pada daerah fossa cubiti dan poplitea, leher depan dan belakang, dahi serta daerah sekitar mata.
]
HISTOPATOLOGI
Gambaran yang dapat terlihat sangat tergantung pada perjalanan penyakit dari seorang penderita. Pada penderita tanpa lesi kulit, secara histopatologik akan terdapat suatu hiperkeratosis ringan, hiperplasia epidermisdan sebukan ringan sel radang limfosit di daerah dermis.
Pada penderita dengan lesi akut, histopatologik akan terdapat suatu edema intraseluler (spongiosa) di epidermis dan edema intrasel. Sebukan ringan sel radang limfosit di epidermis serta dermis daerah perivenul.
Pada lesi kronik berlikenifikasi, histopatologik akan tampak epdermis hiperplasia disertai perpanjangan rete ridges, hiperkeratosis yang menyolok, dan spongiosis ringan. Jumlah sel langerhans di epidermis bertambah dan sebukan sel radang mononuklear di dermis didominasi oleh makrofag.
Gambaran histopatologik dermatitis atopik tidak spesifik dan sesuai dengan berbagai fase dermatitis lainnya sehingga histopatologik tidak dipakai sebagai parameter untuk kriteria diagnosis.

PEMERIKSAAN
a. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan :
IgE serum
IgE serum dapat diperiksa dengan metode ELISA. Ditemukan 80 % pada penderita dermatitis atopik menunjukkan peningkatan kadar IgE dalam serum terutama bila disertai gejala atopi ( alergi )
Eosinofil
Kadar serum dapat ditemukan dalam serum penderita dermatitis atopik. Berbagai mediatore berperan sebagai kemoatraktan terhadap eosinofil untuk menuju nke tempat peradangan dan kemudian mengeluarkan berbagai zat antara lain Major Basic Protein (MBP). Peninggian kadar eosinofil dalam darah terutama pada MBP.
TNF-a
Konsentrasi plasma TNF-a meningkat pada penderita dermatitis atopik dibandingkan penderita asma bronkhial.
Sel T
Limfosit T di daerah tepi pada penderita dermatitis atopik mempunyai jumlah absolut yang normal atau berkurang. Dapat diperiksa dengan pemeriksaan imunofluouresensi terlihat aktifitas sel T-helper menyebabkan pelepasan sitokin yang berperan pada patogenesis dermatitis atopik.
Uji tusuk
Pajanan alergen udara (100kali konsentrasi) yang dipergunakan untuk tes intradermal yang dapat memacu terjadinya hasil positif.
Pemeriksaan biakan dan resistensi kuman
Pemeriksaan dilakukan bila ada infeksi sekunder untuk menentukan jenis mikroorganisme patogen serta antibiotika yang sesuai. Sampel pemeriksaan diambil dari pus tempat lesi penderita.

b. Dermatografisme Putih
Penggoresan pada kulit normal akan menimbulkan 3 respon, yakni : akan tampak garis merah di lokasi penggoresan selama 15 menit, selanjutnya mennyebar ke daerah sekitar, kemudian timbul edema setelah beberapa menit. Namun, pada penderita atopik bereaksi lain, garis merah tidak disusul warna kemerahan, tetapi timbul kepucatan dan tidak timbul edema.

c. Percobaan Asetilkolin
Suntikan secara intrakutan solusio asetilkolin 1/5000 akan menyebabkan hiperemia pada orang normal. Pada orang DA. akan timbul vasokontriksi, terlihat kepucatan selama 1 jam.
d. Percobaan Histamin
Jika histamin fosfat disuntikkan pada lesi penderita D.A. eritema akan berkurang, jika disuntikkan parenteral, tampak eritema bertambah pada kulit yang normal.

PENATALAKSANAAN
a. Menghindari kegiatan-kegiatan yang dapat memperparah ataupun menimbulkan kekambuhan pada lesi, misalnya :
Mencegah garukan yang dapat menyebabkan infeksi i kulit.
Menghindari perubahan suhu yang mendadak, misalnya jika mandi,sebaiknya menggunakan air yang sesuai suhu tubuh.
Menghindari alergen yang dapat menimbulkan terjadinya alergi pada penderita.
Menghindari stres emosional.
Menjaga kebersihan pribadi dan lingkungan sekitar.

b. Pengobatan
Obat yang spesifik belum ada. Pengobatan sistemik berupa sedativa atau antihistaminika untuk mengatasi gatalnya. Jika sangat gatal dapat diberikan klorpromazin. Pada penderita yang stres karena penyakitnya, dapat diberikan nortriptilin atau amitriptilin berkombinasi dengan perfenazin. Antibiotik diberikan jika terdapat infeksi.
Selain itu untuk mengobati gatal dan inflamasi dapat diberikan kortikosteroid. Namun penggunaan kortikosteroid jika kelainan telah meluas saja, sebab tablet dan kapsul corticosteroid bisa menimbulkan efek samping yang serius, karena itu hanya digunakan sebagai pilihan terakhir pada kasus yang membandel.
Obat ini bisa menyebabkan terhambatnya pertumbuhan, kelemahan tulang, penekanan kelenjar adrenal dan masalah lainnya, terutama pada anak-anak. Selain itu, efeknya yang menguntungkan hanya bertahan sebentar.
Pada dewasa bisa dilakukan terapi dengan sinar ultraviolet ditambah psoralen dosis oral. Terapi ini jarang dilakukan pada anak-anak karena efek samping jangka panjang yang berbahaya, yaitu kanker kulit dan katarak

KOMPLIKASI
Penderita Dermatitis Atopik mudah mengalami komplikasi yang diakibatkan oleh disfungsi sel T dan efek metabolik. Pada semua tipe Dermatitis Atopik, komplikasi yang paling sering terjadi adalah infeksi sekunder yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus

PROGNOSIS
Perjalanan penyakit DA pada seseorang tidak dapat diperkirakan, namun akan terlihat lebih berat dan persisten pada tipe anak-anak. Selain tiu juga didapatkan bahwa pada hampir 40% kasus penderita Dermatitis Atopik mengalami resolusi spontan setelah mereka berumur 5 tahun.